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  1. Artikel ; Online: Proarrhythmic Remodeling of Atrial Myocyte Ca

    Houser, Steven R

    JACC. Basic to translational science

    2023  Band 8, Heft 1, Seite(n) 16–18

    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2023-01-23
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Editorial
    ISSN 2452-302X
    ISSN (online) 2452-302X
    DOI 10.1016/j.jacbts.2022.10.002
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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  2. Artikel ; Online: Will Induction of Transient Myocyte Proliferation Be a Regenerative Therapy?

    Houser, Steven R

    Circulation research

    2023  Band 133, Heft 6, Seite(n) 505–507

    Mesh-Begriff(e) Animals ; Mice ; Swine ; Myocytes, Cardiac ; RNA, Messenger ; Cell Cycle ; Cell Division ; Myocardial Infarction
    Chemische Substanzen RNA, Messenger
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2023-08-31
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Editorial ; Comment
    ZDB-ID 80100-8
    ISSN 1524-4571 ; 0009-7330 ; 0931-6876
    ISSN (online) 1524-4571
    ISSN 0009-7330 ; 0931-6876
    DOI 10.1161/CIRCRESAHA.123.323399
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  3. Artikel ; Online: Response to Letter Regarding Article, "Cardiac Remodeling During Pregnancy With Metabolic Syndrome: Prologue of Pathological Remodeling".

    Yang, Yijun / Houser, Steven R

    Circulation

    2021  Band 144, Heft 4, Seite(n) e69

    Mesh-Begriff(e) Cardiomegaly ; Female ; Heart ; Humans ; Metabolic Syndrome/diagnosis ; Pregnancy ; Ventricular Remodeling
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2021-07-26
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Letter ; Research Support, Non-U.S. Gov't ; Comment
    ZDB-ID 80099-5
    ISSN 1524-4539 ; 0009-7322 ; 0069-4193 ; 0065-8499
    ISSN (online) 1524-4539
    ISSN 0009-7322 ; 0069-4193 ; 0065-8499
    DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055583
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  4. Artikel ; Online: Does a Newly Characterized Cell From the Bone Marrow Repair the Heart After Acute Myocardial Infarction?

    Houser, Steven R

    Circulation research

    2018  Band 122, Heft 8, Seite(n) 1036–1038

    Mesh-Begriff(e) Alprostadil ; Bone Marrow ; Heart ; Humans ; Myocardial Infarction ; Receptors, Lysosphingolipid
    Chemische Substanzen Receptors, Lysosphingolipid ; S1PR2 protein, human ; Alprostadil (F5TD010360)
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2018-04-12
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Editorial ; Comment
    ZDB-ID 80100-8
    ISSN 1524-4571 ; 0009-7330 ; 0931-6876
    ISSN (online) 1524-4571
    ISSN 0009-7330 ; 0931-6876
    DOI 10.1161/CIRCRESAHA.118.312954
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  5. Artikel ; Online: Metabolic Reprogramming: A Byproduct or a Driver of Cardiomyocyte Proliferation?

    Chen, Xiaokang / Wu, Hao / Liu, Ya / Liu, Lingyan / Houser, Steven R / Wang, Wei Eric

    Circulation

    2024  Band 149, Heft 20, Seite(n) 1598–1610

    Abstract: Defining mechanisms of cardiomyocyte proliferation should guide the understanding of endogenous cardiac regeneration and could lead to novel treatments for diseases such as myocardial infarction. In the neonatal heart, energy metabolic reprogramming ( ... ...

    Abstract Defining mechanisms of cardiomyocyte proliferation should guide the understanding of endogenous cardiac regeneration and could lead to novel treatments for diseases such as myocardial infarction. In the neonatal heart, energy metabolic reprogramming (phenotypic alteration of glucose, fatty acid, and amino acid metabolism) parallels cell cycle arrest of cardiomyocytes. The metabolic reprogramming occurring shortly after birth is associated with alterations in blood oxygen levels, metabolic substrate availability, hemodynamic stress, and hormone release. In the adult heart, myocardial infarction causes metabolic reprogramming but these changes cannot stimulate sufficient cardiomyocyte proliferation to replace those lost by the ischemic injury. Some putative pro-proliferative interventions can induce the metabolic reprogramming. Recent data show that altering the metabolic enzymes PKM2 [pyruvate kinase 2], LDHA [lactate dehydrogenase A], PDK4 [pyruvate dehydrogenase kinase 4], SDH [succinate dehydrogenase], CPT1b [carnitine palmitoyl transferase 1b], or HMGCS2 [3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA synthase 2] is sufficient to partially reverse metabolic reprogramming and promotes adult cardiomyocyte proliferation. How metabolic reprogramming regulates cardiomyocyte proliferation is not clearly defined. The possible mechanisms involve biosynthetic pathways from the glycolysis shunts and the epigenetic regulation induced by metabolic intermediates. Metabolic manipulation could represent a new approach to stimulate cardiac regeneration; however, the efficacy of these manipulations requires optimization, and novel molecular targets need to be defined. In this review, we summarize the features, triggers, and molecular regulatory networks responsible for metabolic reprogramming and discuss the current understanding of metabolic reprogramming as a critical determinant of cardiomyocyte proliferation.
    Mesh-Begriff(e) Myocytes, Cardiac/metabolism ; Humans ; Cell Proliferation ; Animals ; Energy Metabolism ; Cellular Reprogramming ; Regeneration ; Metabolic Reprogramming
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2024-05-13
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article ; Review ; Research Support, Non-U.S. Gov't
    ZDB-ID 80099-5
    ISSN 1524-4539 ; 0009-7322 ; 0069-4193 ; 0065-8499
    ISSN (online) 1524-4539
    ISSN 0009-7322 ; 0069-4193 ; 0065-8499
    DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.123.065880
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  6. Artikel ; Online: The American Heart Association's New Institute for Precision Cardiovascular Medicine.

    Houser, Steven R

    Circulation

    2016  Band 134, Heft 24, Seite(n) 1913–1914

    Mesh-Begriff(e) Academies and Institutes/economics ; American Heart Association/economics ; Cardiovascular Diseases/diagnosis ; Cardiovascular Diseases/genetics ; Cardiovascular Diseases/mortality ; Cardiovascular Diseases/therapy ; Clinical Decision-Making ; Comparative Effectiveness Research/economics ; Crowdsourcing ; Genetic Predisposition to Disease ; Humans ; Phenotype ; Precision Medicine/economics ; Predictive Value of Tests ; Prognosis ; Research Support as Topic ; United States
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2016-11-22
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article
    ZDB-ID 80099-5
    ISSN 1524-4539 ; 0009-7322 ; 0069-4193 ; 0065-8499
    ISSN (online) 1524-4539
    ISSN 0009-7322 ; 0069-4193 ; 0065-8499
    DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022138
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  7. Artikel ; Online: Cardiomyocyte Proliferation as a Source of New Myocyte Development in the Adult Heart.

    Johnson, Jaslyn / Mohsin, Sadia / Houser, Steven R

    International journal of molecular sciences

    2021  Band 22, Heft 15

    Abstract: Cardiac diseases such as myocardial infarction (MI) can lead to adverse remodeling and impaired contractility of the heart due to widespread cardiomyocyte death in the damaged area. Current therapies focus on improving heart contractility and minimizing ... ...

    Abstract Cardiac diseases such as myocardial infarction (MI) can lead to adverse remodeling and impaired contractility of the heart due to widespread cardiomyocyte death in the damaged area. Current therapies focus on improving heart contractility and minimizing fibrosis with modest cardiac regeneration, but MI patients can still progress to heart failure (HF). There is a dire need for clinical therapies that can replace the lost myocardium, specifically by the induction of new myocyte formation from pre-existing cardiomyocytes. Many studies have shown terminally differentiated myocytes can re-enter the cell cycle and divide through manipulations of the cardiomyocyte cell cycle, signaling pathways, endogenous genes, and environmental factors. However, these approaches result in minimal myocyte renewal or cardiomegaly due to hyperactivation of cardiomyocyte proliferation. Finding the optimal treatment that will replenish cardiomyocyte numbers without causing tumorigenesis is a major challenge in the field. Another controversy is the inability to clearly define cardiomyocyte division versus myocyte DNA synthesis due to limited methods. In this review, we discuss several studies that induced cardiomyocyte cell cycle re-entry after cardiac injury, highlight whether cardiomyocytes completed cytokinesis, and address both limitations and methodological advances made to identify new myocyte formation.
    Mesh-Begriff(e) Animals ; Cell Differentiation ; Cell Proliferation ; Heart/physiology ; Heart Diseases/pathology ; Humans ; Myocytes, Cardiac/cytology
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2021-07-21
    Erscheinungsland Switzerland
    Dokumenttyp Journal Article ; Review
    ZDB-ID 2019364-6
    ISSN 1422-0067 ; 1422-0067 ; 1661-6596
    ISSN (online) 1422-0067
    ISSN 1422-0067 ; 1661-6596
    DOI 10.3390/ijms22157764
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  8. Artikel: Cortical Bone Derived Stem Cells for Cardiac Wound Healing.

    Mohsin, Sadia / Houser, Steven R

    Korean circulation journal

    2019  Band 49, Heft 4, Seite(n) 314–325

    Abstract: Ischemic heart disease can lead to myocardial infarction (MI), a major cause of morbidity and mortality worldwide. Adoptive transfer of multiple stem cell types into failing human hearts has demonstrated safety however the beneficial effects in patients ... ...

    Abstract Ischemic heart disease can lead to myocardial infarction (MI), a major cause of morbidity and mortality worldwide. Adoptive transfer of multiple stem cell types into failing human hearts has demonstrated safety however the beneficial effects in patients with cardiovascular disorders have been modest. Modest improvement in patients with cardiac complications warrants identification of a novel stem cell population that possesses effective reparative properties and improves cardiac function after injury. Recently we have shown in a mouse model and a porcine pre-clinical animal model, that cortical bone derived stem cells (CBSCs) enhance cardiac function after MI and/or ischemia-reperfusion injury. These beneficial effects of allogeneic cell delivery appear to be mediated by paracrine mechanisms rather than by transdifferentiation of injected cells into vessels and/or immature myocytes. This review will discuss role of CBSCs in cardiac wound healing. After having modest beneficial improvement in most of the clinical trials, a critical need is to understand the interaction of the transplanted stem cells with the ischemic cardiac environment. Transplanted stem cells are exposed to pro-inflammatory factors and activated immune cells and fibroblasts, but their interactions remain unknown. We have shown that CBSCs modulate different processes including modulation of the immune response, angiogenesis, and restriction of infarct sizes after cardiac injury. This review will provide information on unique protective signature of CBSCs in rodent/swine animal models for heart repair that should provide basis for developing novel therapies for treating heart failure patients.
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2019-01-24
    Erscheinungsland Korea (South)
    Dokumenttyp Journal Article ; Review
    ZDB-ID 2557464-4
    ISSN 1738-5520
    ISSN 1738-5520
    DOI 10.4070/kcj.2018.0437
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    Zs.A 6894: Hefte anzeigen Standort:
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  9. Artikel ; Online: Cardiomyocyte Proliferation as a Source of New Myocyte Development in the Adult Heart

    Jaslyn Johnson / Sadia Mohsin / Steven R. Houser

    International Journal of Molecular Sciences, Vol 22, Iss 7764, p

    2021  Band 7764

    Abstract: Cardiac diseases such as myocardial infarction (MI) can lead to adverse remodeling and impaired contractility of the heart due to widespread cardiomyocyte death in the damaged area. Current therapies focus on improving heart contractility and minimizing ... ...

    Abstract Cardiac diseases such as myocardial infarction (MI) can lead to adverse remodeling and impaired contractility of the heart due to widespread cardiomyocyte death in the damaged area. Current therapies focus on improving heart contractility and minimizing fibrosis with modest cardiac regeneration, but MI patients can still progress to heart failure (HF). There is a dire need for clinical therapies that can replace the lost myocardium, specifically by the induction of new myocyte formation from pre-existing cardiomyocytes. Many studies have shown terminally differentiated myocytes can re-enter the cell cycle and divide through manipulations of the cardiomyocyte cell cycle, signaling pathways, endogenous genes, and environmental factors. However, these approaches result in minimal myocyte renewal or cardiomegaly due to hyperactivation of cardiomyocyte proliferation. Finding the optimal treatment that will replenish cardiomyocyte numbers without causing tumorigenesis is a major challenge in the field. Another controversy is the inability to clearly define cardiomyocyte division versus myocyte DNA synthesis due to limited methods. In this review, we discuss several studies that induced cardiomyocyte cell cycle re-entry after cardiac injury, highlight whether cardiomyocytes completed cytokinesis, and address both limitations and methodological advances made to identify new myocyte formation.
    Schlagwörter cardiomyocyte proliferation ; cardiac regeneration ; cardiomyocyte cytokinesis ; myocardial infarction ; Biology (General) ; QH301-705.5 ; Chemistry ; QD1-999
    Thema/Rubrik (Code) 610
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2021-07-01T00:00:00Z
    Verlag MDPI AG
    Dokumenttyp Artikel ; Online
    Datenquelle BASE - Bielefeld Academic Search Engine (Lebenswissenschaftliche Auswahl)

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  10. Artikel ; Online: Role of RyR2 phosphorylation in heart failure and arrhythmias: protein kinase A-mediated hyperphosphorylation of the ryanodine receptor at serine 2808 does not alter cardiac contractility or cause heart failure and arrhythmias.

    Houser, Steven R

    Circulation research

    2014  Band 114, Heft 8, Seite(n) 1320–7; discussion 1327

    Abstract: This Controversies in Research article discusses the hypothesis that protein kinase A (PKA)-mediated phosphorylation of the Ryanodine Receptor (RyR) at a single serine (RyRS2808) is essential for normal sympathetic regulation of cardiac myocyte ... ...

    Abstract This Controversies in Research article discusses the hypothesis that protein kinase A (PKA)-mediated phosphorylation of the Ryanodine Receptor (RyR) at a single serine (RyRS2808) is essential for normal sympathetic regulation of cardiac myocyte contractility and is responsible for the disturbed Ca(2+) regulation that underlies depressed contractility in heart failure. Studies supporting this hypothesis have associated hyperphosphorylation of RyRS2808 and heart failure progression in animals and humans and have shown that a phosphorylation defective RyR mutant mouse (RyRS2808A) does not respond normally to sympathetic agonists and does not exhibit heart failure symptoms after myocardial infarction. Studies to confirm and extend these ideas have failed to support the original data. Experiments from many different laboratories have convincingly shown that PKA-mediated RyRS2808 phosphorylation does not play any significant role in the normal sympathetic regulation of sarcoplasmic reticulum Ca2+ release or cardiac contractility. Hearts and myocytes from RyRS2808A mice have been shown to respond normally to sympathetic agonists, and to increase Ca(2+) influx, Ca(2+) transients, and Ca(2+) efflux. Although the RyR is involved in heart failure-related Ca(2+) disturbances, this results from Ca(2+)-calmodulin kinase II and reactive oxygen species-mediated regulation rather than by RyR2808 phosphorylation. Also, a new study has shown that RyRS2808A mice are not protected from myocardial infarction. Collectively, there is now a clear consensus in the published literature showing that dysregulated RyRs contribute to the altered Ca(2+) regulatory phenotype of the failing heart, but PKA-mediated phosphorylation of RyRS2808 has little or no role in these alterations.
    Mesh-Begriff(e) Animals ; Arrhythmias, Cardiac/etiology ; Arrhythmias, Cardiac/metabolism ; Calcium/metabolism ; Cyclic AMP-Dependent Protein Kinases/metabolism ; Disease Models, Animal ; Heart Failure/etiology ; Heart Failure/metabolism ; Humans ; Mice ; Myocardial Contraction/physiology ; Phosphorylation ; Ryanodine Receptor Calcium Release Channel/metabolism ; Sarcoplasmic Reticulum/metabolism ; Serine/metabolism
    Chemische Substanzen Ryanodine Receptor Calcium Release Channel ; Serine (452VLY9402) ; Cyclic AMP-Dependent Protein Kinases (EC 2.7.11.11) ; Calcium (SY7Q814VUP)
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2014-04-10
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article ; Research Support, N.I.H., Extramural ; Review
    ZDB-ID 80100-8
    ISSN 1524-4571 ; 0009-7330 ; 0931-6876
    ISSN (online) 1524-4571
    ISSN 0009-7330 ; 0931-6876
    DOI 10.1161/CIRCRESAHA.114.300569
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