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  1. Artikel ; Online: World Kidney Day 2011: protect your kidneys, save your heart.

    Couser, W G / Riella, M C

    Internal medicine journal

    2011  Band 41, Heft 2, Seite(n) 140–143

    Mesh-Begriff(e) Global Health ; Heart Diseases/epidemiology ; Heart Diseases/prevention & control ; Humans ; Kidney/physiology ; Kidney Diseases/epidemiology ; Kidney Diseases/prevention & control
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2011-02
    Erscheinungsland Australia
    Dokumenttyp Editorial
    ZDB-ID 2045436-3
    ISSN 1445-5994 ; 1444-0903
    ISSN (online) 1445-5994
    ISSN 1444-0903
    DOI 10.1111/j.1445-5994.2010.02421.x
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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  2. Artikel: Sensitized cells come of age: a new era in renal immunology with important therapeutic implications.

    Couser, W G

    Journal of the American Society of Nephrology : JASN

    1999  Band 10, Heft 3, Seite(n) 664–665

    Mesh-Begriff(e) Antibodies, Antineutrophil Cytoplasmic/immunology ; Glomerulonephritis/drug therapy ; Glomerulonephritis/immunology ; Humans ; Hypersensitivity, Delayed/immunology ; Immunity, Cellular/physiology ; Prognosis ; Renal Agents/therapeutic use
    Chemische Substanzen Antibodies, Antineutrophil Cytoplasmic ; Renal Agents
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 1999-03
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Comment ; Editorial ; Review
    ZDB-ID 1085942-1
    ISSN 1533-3450 ; 1046-6673
    ISSN (online) 1533-3450
    ISSN 1046-6673
    DOI 10.1681/ASN.V103664
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  3. Artikel: Glomerulonephritis.

    Couser, W G

    Lancet (London, England)

    1999  Band 353, Heft 9163, Seite(n) 1509–1515

    Abstract: The differential diagnosis of glomerulonephritis without systemic disease includes poststreptococcal glomerulonephritis, IgA nephropathy, rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN), and membranoproliferative glomerulonephritis (MPGN). Glomerular ... ...

    Abstract The differential diagnosis of glomerulonephritis without systemic disease includes poststreptococcal glomerulonephritis, IgA nephropathy, rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN), and membranoproliferative glomerulonephritis (MPGN). Glomerular inflammation is probably induced directly by a nephritogenic streptococcal protein in poststreptococcal glomerulonephritis, and by mesangial deposition of abnormally glycosylated IgA1-containing immune aggregates in IgA nephropathy. In crescentic RPGN the role of cellular rather than humoral immune mechanisms is now becoming clear. Many patients with MPGN have chronic hepatitis C infection. There is no effective disease-specific therapy for poststreptococcal glomerulonephritis or IgA nephropathy. RPGN benefits from high-dose steroids and cytotoxic drug therapy with the addition of plasma exchange in disease induced by antibody to glomerular basement membrane. Antiviral therapies reduce the severity of MPGN due to hepatitis C virus. However, various new therapies directed at specific cytokines, growth factors, fibrin deposition, and other mediators of injury are being developed, as well as more specific and less toxic forms of immunotherapy.
    Mesh-Begriff(e) Antiviral Agents/therapeutic use ; Biomarkers ; Diagnosis, Differential ; Glomerulonephritis/diagnosis ; Glomerulonephritis/drug therapy ; Glomerulonephritis/etiology ; Hepatitis C/complications ; Hepatitis C/drug therapy ; Humans ; Prevalence
    Chemische Substanzen Antiviral Agents ; Biomarkers
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 1999-05-01
    Erscheinungsland England
    Dokumenttyp Journal Article ; Review
    ZDB-ID 3306-6
    ISSN 1474-547X ; 0140-6736 ; 0023-7507
    ISSN (online) 1474-547X
    ISSN 0140-6736 ; 0023-7507
    DOI 10.1016/S0140-6736(98)06195-9
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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  4. Artikel: Pathogenesis of glomerular damage in glomerulonephritis.

    Couser, W G

    Nephrology, dialysis, transplantation : official publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association

    1998  Band 13 Suppl 1, Seite(n) 10–15

    Abstract: Although glomerular disease remains the most common cause of end-stage renal disease worldwide, major advances have been made recently in understanding the cellular and molecular mechanisms which mediate these disorders. Nephrotic syndrome in non- ... ...

    Abstract Although glomerular disease remains the most common cause of end-stage renal disease worldwide, major advances have been made recently in understanding the cellular and molecular mechanisms which mediate these disorders. Nephrotic syndrome in non-inflammatory lesions such as minimal change/focal sclerosis and membranous nephropathy results from disorders of the GEC which can be simulated in animal models by antibodies to various GEC membrane epitopes. Clarification of how these antibodies effect the GEC to induce a loss of glomerular barrier function should substantially improve understanding of the pathogenesis of minimal change/focal sclerosis. In MN, proteinuria is mediated primarily by C5b-9 through similar mechanisms that also involve the GEC as a target and GEC production of oxidants, proteases and TGF beta in response to sublytic C5b-9 attack. C5b-9 also mediates mesangial proliferative glomerulonephritis induced by anti-measangial cell antibodies and thrombotic microangiopathy induced by antibodies to the glomerular endothelial cell. In all of these lesions induced by antibodies to glomerular cells, cell-bound complement regulatory proteins are important in modulating the injury observed. Upregulation of complement regulatory proteins may prove an effective therapeutic manoeuver in the future. Inflammatory glomerular lesions are induced by circulating inflammatory cells or proliferating resident glomerular cells. Understanding of how these cells induce tissue injury has also evolved considerably over the past decade. Neutrophil-induced disease involves leukocyte adhesion molecules in regulating neutrophil localization; proteases, oxidants and MPO in mediating injury and platelets in augmenting these processes. The activated mesangial cell following immune injury exhibits altered phenotype and proliferation with release of oxidants and proteases. Mesangial cell proliferation may be initiated by bFGF and is maintained by an autocrine mechanism involving PDGF. TGF beta is important in the subsequent development of sclerosis. Finally, recent studies establish the nephritogenic potential of cell-mediated mechanisms alone without humoral immunity, and these mechanisms may be important in glomerulonephritis which occurs in the absence of antibody deposits. As understanding of these areas evolves, numerous new therapeutic strategies can now be devised including agents which selectively block or inhibit complement effects, leukocyte adhesion molecules, oxidants, proteases, growth factors and other cytokines and activated T cells. Appreciation of the role of several natural inhibitors of these mechanisms may also allow therapeutic manipulations that upregulate regulatory proteins with a consequent therapeutic benefit. Thus, these changes in basic understanding of the mechanisms of glomerular disease are likely to translate into new and more specific and effective forms of therapy in the next decade.
    Mesh-Begriff(e) Antibodies/immunology ; Complement Membrane Attack Complex/physiology ; Complement System Proteins/immunology ; Glomerular Mesangium/immunology ; Glomerular Mesangium/pathology ; Glomerulonephritis/pathology ; Glomerulonephritis/physiopathology ; Humans ; Kidney Glomerulus/pathology
    Chemische Substanzen Antibodies ; Complement Membrane Attack Complex ; Complement System Proteins (9007-36-7)
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 1998
    Erscheinungsland England
    Dokumenttyp Journal Article ; Review
    ZDB-ID 90594-x
    ISSN 1460-2385 ; 0931-0509
    ISSN (online) 1460-2385
    ISSN 0931-0509
    DOI 10.1093/ndt/13.suppl_1.10
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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  5. Artikel: World kidney day 2011: protect your kidneys, save your heart.

    Martin, Sara / Couser, W G / Riella, M C

    International journal of organ transplantation medicine

    2010  Band 2, Heft 1, Seite(n) 4–8

    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2010-02-01
    Erscheinungsland Iran
    Dokumenttyp Journal Article
    ZDB-ID 2580907-6
    ISSN 2008-6490 ; 2008-6482
    ISSN (online) 2008-6490
    ISSN 2008-6482
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  6. Artikel: The meeting, the society, and the future: where do we go from here?

    Couser, W G

    Journal of the American Society of Nephrology : JASN

    1997  Band 8, Heft 6, Seite(n) 972–979

    Mesh-Begriff(e) Congresses as Topic/trends ; Forecasting ; Nephrology/trends ; Public Policy ; Research ; Research Support as Topic ; Societies, Medical/trends
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 1997-06
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Address
    ZDB-ID 1085942-1
    ISSN 1533-3450 ; 1046-6673
    ISSN (online) 1533-3450
    ISSN 1046-6673
    DOI 10.1681/ASN.V86972
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  7. Artikel: The Nephrology Manpower Study: what does it mean and what do we do now?

    Couser, W G

    Journal of the American Society of Nephrology : JASN

    1997  Band 8, Heft 5, Seite(n) 843–845

    Mesh-Begriff(e) Education, Medical, Graduate ; Health Services Needs and Demand ; Health Workforce ; Nephrology/education ; United States
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 1997-05
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Editorial
    ZDB-ID 1085942-1
    ISSN 1533-3450 ; 1046-6673
    ISSN (online) 1533-3450
    ISSN 1046-6673
    DOI 10.1681/ASN.V85843
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  8. Artikel ; Online: World Kidney Day 2011

    W. G. Couser / M. C. Riella

    International Journal of Organ Transplantation Medicine, Vol 2, Iss 1, Pp 4-

    Protect Your Kidneys

    2011  Band 7

    Schlagwörter Medicine ; R
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2011-01-01T00:00:00Z
    Verlag Shiraz University of Medical Sciences
    Dokumenttyp Artikel ; Online
    Datenquelle BASE - Bielefeld Academic Search Engine (Lebenswissenschaftliche Auswahl)

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  9. Artikel: New insights into mechanisms of immune glomerular injury.

    Couser, W G

    The Western journal of medicine

    1994  Band 160, Heft 5, Seite(n) 440–446

    Abstract: Although glomerular disease remains the most common cause of end-stage renal disease worldwide, major advances have been made recently in understanding the cellular and molecular mechanisms that mediate these disorders. The nephrotic syndrome in ... ...

    Abstract Although glomerular disease remains the most common cause of end-stage renal disease worldwide, major advances have been made recently in understanding the cellular and molecular mechanisms that mediate these disorders. The nephrotic syndrome in noninflammatory lesions such as minimal change or focal sclerosis and membranous nephropathy results from disorders of the glomerular epithelial cell that can be simulated in animal models by antibodies to various epithelial cell membrane epitopes. Clarification of how these antibodies affect epithelial cells to induce a loss of glomerular barrier function should substantially improve understanding of the pathogenesis of minimal change or focal sclerosis. In membranous nephropathy, proteinuria is mediated primarily by the C5b-9 complex through similar mechanisms that also involve glomerular epithelial cells as targets. Inflammatory glomerular lesions are induced by circulating inflammatory cells or proliferating resident glomerular cells. Understanding of how these cells induce tissue injury has also evolved considerably over the past decade. Neutrophil-induced disease involves leukocyte adhesion molecules in regulating neutrophil localization; proteases, oxidants, and myeloperoxidase in mediating injury; and platelets in augmenting these processes. The activated mesangial cell exhibits altered phenotype and proliferation with the release of oxidants and proteases. Mesangial cell proliferation may be initiated by basic fibroblast growth factor and is maintained by an autocrine mechanism involving platelet-derived growth factor. Transforming growth factor beta is important in the subsequent development of sclerosis.
    Mesh-Begriff(e) Animals ; Complement Membrane Attack Complex/physiology ; Humans ; Inflammation ; Kidney Diseases/immunology ; Kidney Glomerulus/immunology ; Nephrosis, Lipoid/immunology ; Platelet-Derived Growth Factor/physiology
    Chemische Substanzen Complement Membrane Attack Complex ; Platelet-Derived Growth Factor
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 1994-05
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article ; Review
    ZDB-ID 189235-6
    ISSN 1476-2978 ; 0093-0415 ; 0008-1264
    ISSN (online) 1476-2978
    ISSN 0093-0415 ; 0008-1264
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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  10. Artikel: Research opportunities and future directions in glomerular disease.

    Couser, W G

    Seminars in nephrology

    1993  Band 13, Heft 5, Seite(n) 457–471

    Mesh-Begriff(e) Animals ; Glomerulonephritis ; Glomerulosclerosis, Focal Segmental ; Humans ; Kidney Glomerulus ; Platelet-Derived Growth Factor/physiology ; Research/trends
    Chemische Substanzen Platelet-Derived Growth Factor
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 1993-09
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article ; Review
    ZDB-ID 604652-6
    ISSN 1558-4488 ; 0270-9295
    ISSN (online) 1558-4488
    ISSN 0270-9295
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