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  1. Artikel ; Online: Genetic clues can be used to predict whether early-stage cancer will form an invasive tumour.

    Greulich, Heidi / Cherniack, Andrew D

    Nature

    2019  Band 566, Heft 7744, Seite(n) 336–337

    Mesh-Begriff(e) Epigenomics ; Genomics ; Humans ; Lung Neoplasms ; Neoplasm Staging
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2019-03-04
    Erscheinungsland England
    Dokumenttyp News ; Comment
    ZDB-ID 120714-3
    ISSN 1476-4687 ; 0028-0836
    ISSN (online) 1476-4687
    ISSN 0028-0836
    DOI 10.1038/d41586-019-00567-2
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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    Verfügbar in ZB MED Köln/Königswinter

    Zs.A 26: Hefte anzeigen Standort:
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  2. Artikel: XRN1

    Zou, Tao / Zhou, Meng / Gupta, Akansha / Zhuang, Patrick / Fishbein, Alyssa R / Wei, Hope Y / Zhang, Zhouwei / Cherniack, Andrew D / Meyerson, Matthew

    bioRxiv : the preprint server for biology

    2023  

    Abstract: Emerging data suggest that induction of viral mimicry responses through activation of double-stranded RNA (dsRNA) sensors in cancer cells is a promising therapeutic strategy. One approach to induce viral mimicry is to target molecular regulators of dsRNA ...

    Abstract Emerging data suggest that induction of viral mimicry responses through activation of double-stranded RNA (dsRNA) sensors in cancer cells is a promising therapeutic strategy. One approach to induce viral mimicry is to target molecular regulators of dsRNA sensing pathways. Here, we show that the exoribonuclease XRN1 is a negative regulator of the dsRNA sensor protein kinase R (PKR) in cancer cells with high interferon-stimulated gene (ISG) expression.
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2023-08-03
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Preprint
    DOI 10.1101/2023.08.01.551488
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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  3. Artikel ; Online: XRN1 deletion induces PKR-dependent cell lethality in interferon-activated cancer cells.

    Zou, Tao / Zhou, Meng / Gupta, Akansha / Zhuang, Patrick / Fishbein, Alyssa R / Wei, Hope Y / Capcha-Rodriguez, Diego / Zhang, Zhouwei / Cherniack, Andrew D / Meyerson, Matthew

    Cell reports

    2024  Band 43, Heft 2, Seite(n) 113600

    Abstract: Emerging data suggest that induction of viral mimicry responses through activation of double-stranded RNA (dsRNA) sensors in cancer cells is a promising therapeutic strategy. One approach to induce viral mimicry is to target molecular regulators of dsRNA ...

    Abstract Emerging data suggest that induction of viral mimicry responses through activation of double-stranded RNA (dsRNA) sensors in cancer cells is a promising therapeutic strategy. One approach to induce viral mimicry is to target molecular regulators of dsRNA sensing pathways. Here, we show that the exoribonuclease XRN1 is a negative regulator of the dsRNA sensor protein kinase R (PKR) in cancer cells with high interferon-stimulated gene expression. XRN1 deletion causes PKR pathway activation and consequent cancer cell lethality. Disruption of interferon signaling with the JAK1/2 inhibitor ruxolitinib can decrease cellular PKR levels and rescue sensitivity to XRN1 deletion. Conversely, interferon-β stimulation can increase PKR levels and induce sensitivity to XRN1 inactivation. Lastly, XRN1 deletion causes accumulation of endogenous complementary sense/anti-sense RNAs, which may represent candidate PKR ligands. Our data demonstrate how XRN1 regulates PKR and how this interaction creates a vulnerability in cancer cells with an activated interferon cell state.
    Mesh-Begriff(e) Interferons ; Interferon-beta ; Exoribonucleases/metabolism ; Protein Kinases ; Neoplasms/genetics
    Chemische Substanzen Interferons (9008-11-1) ; Interferon-beta (77238-31-4) ; Exoribonucleases (EC 3.1.-) ; Protein Kinases (EC 2.7.-)
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2024-01-22
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article
    ZDB-ID 2649101-1
    ISSN 2211-1247 ; 2211-1247
    ISSN (online) 2211-1247
    ISSN 2211-1247
    DOI 10.1016/j.celrep.2023.113600
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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  4. Artikel ; Online: XRN1 deletion induces PKR-dependent cell lethality in interferon-activated cancer cells.

    Zou, Tao / Zhou, Meng / Gupta, Akansha / Zhuang, Patrick / Fishbein, Alyssa R / Wei, Hope Y / Capcha-Rodriguez, Diego / Zhang, Zhouwei / Cherniack, Andrew D / Meyerson, Matthew

    Cell reports

    2024  Band 43, Heft 2, Seite(n) 113783

    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2024-02-01
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Published Erratum
    ZDB-ID 2649101-1
    ISSN 2211-1247 ; 2211-1247
    ISSN (online) 2211-1247
    ISSN 2211-1247
    DOI 10.1016/j.celrep.2024.113783
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  5. Artikel ; Online: Loss of heterozygosity does not occur in BRCA1/2 mutant pediatric solid and central nervous system tumors.

    Groves, Andrew / Ward, Abigail / Li, Yvonne Y / Lazo de la Vega, Lorena / Nag, Anwesha / Forrest, Suzanne J / Gupta, Hersh V / Thorner, Aaron R / Meyerson, Matthew / Kamihara, Junne / Cherniack, Andrew D / Janeway, Katherine A

    Pediatric blood & cancer

    2023  Band 70, Heft 11, Seite(n) e30643

    Abstract: Utilization of tumor-only sequencing has expanded in pediatric cancer patients, which can lead to identification of pathogenic variants in genes that may be germline and/or have uncertain relevance to the tumor in question, such as the homologous ... ...

    Abstract Utilization of tumor-only sequencing has expanded in pediatric cancer patients, which can lead to identification of pathogenic variants in genes that may be germline and/or have uncertain relevance to the tumor in question, such as the homologous recombination (HR) pathway genes BRCA1/2. We identified patients with pathogenic BRCA1/2 mutations from somatic tumor sequencing, and performed additional germline sequencing to assess for the presence of loss of heterozygosity (LOH). Of seven patients identified, four (57.1%) mutations were found in the germline and none had associated LOH. Our data suggest that BRCA1/2 mutations identified in this context are likely incidental findings.
    Mesh-Begriff(e) Female ; Humans ; Child ; BRCA1 Protein/genetics ; Ovarian Neoplasms/pathology ; Germ-Line Mutation ; BRCA2 Protein/genetics ; Loss of Heterozygosity ; Central Nervous System Neoplasms
    Chemische Substanzen BRCA1 protein, human ; BRCA1 Protein ; BRCA2 protein, human ; BRCA2 Protein
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2023-08-19
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article ; Research Support, N.I.H., Extramural
    ZDB-ID 2131448-2
    ISSN 1545-5017 ; 1545-5009
    ISSN (online) 1545-5017
    ISSN 1545-5009
    DOI 10.1002/pbc.30643
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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    Verfügbar in ZB MED Köln/Königswinter

    Zs.A 1131: Hefte anzeigen Standort:
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  6. Artikel ; Online: Analytical protocol to identify local ancestry-associated molecular features in cancer.

    Carrot-Zhang, Jian / Han, Seunghun / Zhou, Wanding / Damrauer, Jeffrey S / Kemal, Anab / Cherniack, Andrew D / Beroukhim, Rameen

    STAR protocols

    2021  Band 2, Heft 4, Seite(n) 100766

    Abstract: People of different ancestries vary in cancer risk and outcome, and their molecular differences may indicate sources of these variations. Determining the "local" ancestry composition at each genetic locus across ancestry-admixed populations can suggest ... ...

    Abstract People of different ancestries vary in cancer risk and outcome, and their molecular differences may indicate sources of these variations. Determining the "local" ancestry composition at each genetic locus across ancestry-admixed populations can suggest causal associations. We present a protocol to identify local ancestry and detect the associated molecular changes, using data from the Cancer Genome Atlas. This workflow can be applied to cancer cohorts with matched tumor and normal data from admixed patients to examine germline contributions to cancer. For complete details on the use and execution of this protocol, please refer to Carrot-Zhang et al. (2020).
    Mesh-Begriff(e) Genetics, Population/methods ; Genome, Human/genetics ; Genomics/methods ; Genotyping Techniques ; Humans ; Neoplasms/genetics ; Phenotype
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2021-09-20
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article ; Research Support, N.I.H., Extramural
    ISSN 2666-1667
    ISSN (online) 2666-1667
    DOI 10.1016/j.xpro.2021.100766
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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  7. Artikel ; Online: Cancer aneuploidies are shaped primarily by effects on tumour fitness.

    Shih, Juliann / Sarmashghi, Shahab / Zhakula-Kostadinova, Nadja / Zhang, Shu / Georgis, Yohanna / Hoyt, Stephanie H / Cuoco, Michael S / Gao, Galen F / Spurr, Liam F / Berger, Ashton C / Ha, Gavin / Rendo, Veronica / Shen, Hui / Meyerson, Matthew / Cherniack, Andrew D / Taylor, Alison M / Beroukhim, Rameen

    Nature

    2023  Band 619, Heft 7971, Seite(n) 793–800

    Abstract: Aneuploidies-whole-chromosome or whole-arm imbalances-are the most prevalent alteration in cancer ... ...

    Abstract Aneuploidies-whole-chromosome or whole-arm imbalances-are the most prevalent alteration in cancer genomes
    Mesh-Begriff(e) Humans ; Aneuploidy ; Cell Transformation, Neoplastic/genetics ; DNA Copy Number Variations/genetics ; Neoplasms/genetics ; Neoplasms/pathology ; Oncogenes/genetics ; Telomere/genetics ; Centromere/genetics ; Cell Lineage ; Chromosomes, Human, Pair 8/genetics ; Genes, Tumor Suppressor
    Chemische Substanzen WRN protein, human (EC 3.6.4.12)
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2023-06-28
    Erscheinungsland England
    Dokumenttyp Journal Article
    ZDB-ID 120714-3
    ISSN 1476-4687 ; 0028-0836
    ISSN (online) 1476-4687
    ISSN 0028-0836
    DOI 10.1038/s41586-023-06266-3
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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  8. Artikel ; Online: Analysis of germline-driven ancestry-associated gene expression in cancers.

    Chambwe, Nyasha / Sayaman, Rosalyn W / Hu, Donglei / Huntsman, Scott / Kemal, Anab / Caesar-Johnson, Samantha / Zenklusen, Jean C / Ziv, Elad / Beroukhim, Rameen / Cherniack, Andrew D

    STAR protocols

    2022  Band 3, Heft 3, Seite(n) 101586

    Abstract: Differential mRNA expression between ancestry groups can be explained by both genetic and environmental factors. We outline a computational workflow to determine the extent to which germline genetic variation explains cancer-specific molecular ... ...

    Abstract Differential mRNA expression between ancestry groups can be explained by both genetic and environmental factors. We outline a computational workflow to determine the extent to which germline genetic variation explains cancer-specific molecular differences across ancestry groups. Using multi-omics datasets from The Cancer Genome Atlas (TCGA), we enumerate ancestry-informative markers colocalized with cancer-type-specific expression quantitative trait loci (e-QTLs) at ancestry-associated genes. This approach is generalizable to other settings with paired germline genotyping and mRNA expression data for a multi-ethnic cohort. For complete details on the use and execution of this protocol, please refer to Carrot-Zhang et al. (2020), Robertson et al. (2021), and Sayaman et al. (2021).
    Mesh-Begriff(e) Gene Expression ; Germ Cells ; Humans ; Neoplasms/genetics ; Quantitative Trait Loci/genetics ; RNA, Messenger
    Chemische Substanzen RNA, Messenger
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2022-07-31
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article ; Research Support, Non-U.S. Gov't ; Research Support, N.I.H., Extramural
    ISSN 2666-1667
    ISSN (online) 2666-1667
    DOI 10.1016/j.xpro.2022.101586
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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  9. Artikel ; Online: Velcrin-induced selective cleavage of tRNA

    Lee, Sooncheol / Hoyt, Stephanie / Wu, Xiaoyun / Garvie, Colin / McGaunn, Joseph / Shekhar, Mrinal / Tötzl, Marcus / Rees, Matthew G / Cherniack, Andrew D / Meyerson, Matthew / Greulich, Heidi

    Nature chemical biology

    2022  Band 19, Heft 3, Seite(n) 301–310

    Abstract: Velcrin compounds kill cancer cells expressing high levels of phosphodiesterase 3A (PDE3A) and Schlafen family member 12 (SLFN12) by inducing complex formation between these two proteins, but the mechanism of cancer cell killing by the PDE3A-SLFN12 ... ...

    Abstract Velcrin compounds kill cancer cells expressing high levels of phosphodiesterase 3A (PDE3A) and Schlafen family member 12 (SLFN12) by inducing complex formation between these two proteins, but the mechanism of cancer cell killing by the PDE3A-SLFN12 complex is not fully understood. Here, we report that the physiological substrate of SLFN12 RNase is tRNA
    Mesh-Begriff(e) RNA, Transfer, Leu ; Cell Line, Tumor ; Cell Death ; Apoptosis ; Protein Biosynthesis ; Neoplasms
    Chemische Substanzen RNA, Transfer, Leu
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2022-10-27
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article ; Research Support, N.I.H., Extramural ; Research Support, Non-U.S. Gov't
    ZDB-ID 2202962-X
    ISSN 1552-4469 ; 1552-4450
    ISSN (online) 1552-4469
    ISSN 1552-4450
    DOI 10.1038/s41589-022-01170-9
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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    Verfügbar in ZB MED Köln/Königswinter

    Zs.A 6251: Hefte anzeigen Standort:
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  10. Artikel ; Online: High-Resolution Profiling of Lung Adenocarcinoma Identifies Expression Subtypes with Specific Biomarkers and Clinically Relevant Vulnerabilities.

    Roh, Whijae / Geffen, Yifat / Cha, Hongui / Miller, Mendy / Anand, Shankara / Kim, Jaegil / Heiman, David I / Gainor, Justin F / Laird, Peter W / Cherniack, Andrew D / Ock, Chan-Young / Lee, Se-Hoon / Getz, Gad

    Cancer research

    2022  Band 82, Heft 21, Seite(n) 3917–3931

    Abstract: Lung adenocarcinoma (LUAD) is one of the most common cancer types and has various treatment options. Better biomarkers to predict therapeutic response are needed to guide choice of treatment modality and to improve precision medicine. Here, we used a ... ...

    Abstract Lung adenocarcinoma (LUAD) is one of the most common cancer types and has various treatment options. Better biomarkers to predict therapeutic response are needed to guide choice of treatment modality and to improve precision medicine. Here, we used a consensus hierarchical clustering approach on 509 LUAD cases from The Cancer Genome Atlas to identify five robust LUAD expression subtypes. Genomic and proteomic data from patient samples and cell lines was then integrated to help define biomarkers of response to targeted therapies and immunotherapies. This approach defined subtypes with unique proteogenomic and dependency profiles. Subtype 4 (S4)-associated cell lines exhibited specific vulnerability to loss of CDK6 and CDK6-cyclin D3 complex gene (CCND3). Subtype 3 (S3) was characterized by dependency on CDK4, immune-related expression patterns, and altered MET signaling. Experimental validation showed that S3-associated cell lines responded to MET inhibitors, leading to increased expression of programmed death-ligand 1 (PD-L1). In an independent real-world patient dataset, patients with S3 tumors were enriched with responders to immune checkpoint blockade. Genomic features in S3 and S4 were further identified as biomarkers for enabling clinical diagnosis of these subtypes. Overall, our consensus hierarchical clustering approach identified robust tumor expression subtypes, and our subsequent integrative analysis of genomics, proteomics, and CRISPR screening data revealed subtype-specific biology and vulnerabilities. These LUAD expression subtypes and their biomarkers could help identify patients likely to respond to CDK4/6, MET, or PD-L1 inhibitors, potentially improving patient outcome.
    Significance: Integrative analysis of multiomic and drug dependency data uncovers robust lung adenocarcinoma expression subtypes with unique therapeutic vulnerabilities and subtype-specific biomarkers of response.
    Mesh-Begriff(e) Humans ; Proteomics ; Biomarkers, Tumor/genetics ; Mutation ; Adenocarcinoma of Lung/genetics ; Lung Neoplasms/pathology ; Prognosis ; Gene Expression Profiling
    Chemische Substanzen Biomarkers, Tumor
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2022-08-30
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article ; Research Support, N.I.H., Extramural ; Research Support, Non-U.S. Gov't
    ZDB-ID 1432-1
    ISSN 1538-7445 ; 0008-5472
    ISSN (online) 1538-7445
    ISSN 0008-5472
    DOI 10.1158/0008-5472.CAN-22-0432
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