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  1. Artikel ; Online: GRB2 is a BECN1 interacting protein that regulates autophagy.

    Montero-Vergara, Jetsy / Plachetta, Kira / Kinch, Lisa / Bernhardt, Stephan / Kashyap, Kriti / Levine, Beth / Thukral, Lipi / Vetter, Martina / Thomssen, Christoph / Wiemann, Stefan / Peña-Llopis, Samuel / Jendrossek, Verena / Vega-Rubin-de-Celis, Silvia

    Cell death & disease

    2024  Band 15, Heft 1, Seite(n) 14

    Abstract: GRB2 is an adaptor protein of HER2 (and several other tyrosine kinases), which we identified as a novel BECN1 (Beclin 1) interacting partner. GRB2 co-immunoprecipitated with BECN1 in several breast cancer cell lines and regulates autophagy through a ... ...

    Abstract GRB2 is an adaptor protein of HER2 (and several other tyrosine kinases), which we identified as a novel BECN1 (Beclin 1) interacting partner. GRB2 co-immunoprecipitated with BECN1 in several breast cancer cell lines and regulates autophagy through a mechanism involving the modulation of the class III PI3Kinase VPS34 activity. In ovo studies in a CAM (Chicken Chorioallantoic Membrane) model indicated that GRB2 knockdown, as well as overexpression of GRB2 loss-of-function mutants (Y52A and S86A-R88A) compromised tumor growth. These differences in tumor growth correlated with differential autophagy activity, indicating that autophagy effects might be related to the effects on tumorigenesis. Our data highlight a novel function of GRB2 as a BECN1 binding protein and a regulator of autophagy.
    Mesh-Begriff(e) Animals ; Adaptor Proteins, Signal Transducing ; Autophagy ; Beclin-1/metabolism ; Carcinogenesis ; Cell Transformation, Neoplastic ; Humans ; GRB2 Adaptor Protein/metabolism
    Chemische Substanzen Adaptor Proteins, Signal Transducing ; Beclin-1 ; GRB2 protein, human ; BECN1 protein, human ; GRB2 Adaptor Protein
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2024-01-05
    Erscheinungsland England
    Dokumenttyp Journal Article ; Research Support, Non-U.S. Gov't
    ZDB-ID 2541626-1
    ISSN 2041-4889 ; 2041-4889
    ISSN (online) 2041-4889
    ISSN 2041-4889
    DOI 10.1038/s41419-023-06387-7
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

    Zusatzmaterialien

    Kategorien

    Über subito bestellen

    Dieser Service ist kostenpflichtig (siehe Lieferbedingungen von subito). Bestellungen, die einen Artikel nebst Supplementary Material umfassen, werden grundsätzlich wie mehrfache Bestellungen bearbeitet. Gebühren fallen in diesen Fällen für jede einzelne Bestellung an.

  2. Artikel ; Online: A Dual HiBiT-GFP-LC3 Lentiviral Reporter for Autophagy Flux Assessment.

    Will, Rainer / Bauer, Katja / Kudla, Matthias / Montero-Vergara, Jetsy / Wiemann, Stefan / Jendrossek, Verena / Peña-Llopis, Samuel / Vega-Rubín-de-Celis, Silvia

    Methods in molecular biology (Clifton, N.J.)

    2021  Band 2445, Seite(n) 75–98

    Abstract: Autophagy is an intracellular degradation process that maintains the cellular homeostasis and it is regulated in multiple ways, both in health and disease. Assessment of autophagic flux in cells is an important approach for understanding the function of ... ...

    Abstract Autophagy is an intracellular degradation process that maintains the cellular homeostasis and it is regulated in multiple ways, both in health and disease. Assessment of autophagic flux in cells is an important approach for understanding the function of autophagy in biological contexts. Here, we describe a new tool for the qualitative and quantitative determination of autophagic flux using a dual lentiviral reporter system that generates a fusion HiBiT-GFP-LC3B protein suitable for generating stable cell lines.
    Mesh-Begriff(e) Autophagy/genetics ; Cell Line ; Microtubule-Associated Proteins/metabolism
    Chemische Substanzen Microtubule-Associated Proteins
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2021-12-22
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article ; Research Support, Non-U.S. Gov't
    ISSN 1940-6029
    ISSN (online) 1940-6029
    DOI 10.1007/978-1-0716-2071-7_6
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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