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  1. Artikel ; Online: The Ubiquitin Ligase TRAIP: Double-Edged Sword at the Replisome.

    Wu, R Alex / Pellman, David S / Walter, Johannes C

    Trends in cell biology

    2020  Band 31, Heft 2, Seite(n) 75–85

    Abstract: In preparation for cell division, the genome must be copied with high fidelity. However, replisomes often encounter obstacles, including bulky DNA lesions caused by reactive metabolites and chemotherapeutics, as well as stable nucleoprotein complexes. ... ...

    Abstract In preparation for cell division, the genome must be copied with high fidelity. However, replisomes often encounter obstacles, including bulky DNA lesions caused by reactive metabolites and chemotherapeutics, as well as stable nucleoprotein complexes. Here, we discuss recent advances in our understanding of TRAIP, a replisome-associated E3 ubiquitin ligase that is mutated in microcephalic primordial dwarfism. In interphase, TRAIP helps replisomes overcome DNA interstrand crosslinks and DNA-protein crosslinks, whereas in mitosis it triggers disassembly of all replisomes that remain on chromatin. We describe a model to explain how TRAIP performs these disparate functions and how they help maintain genome integrity.
    Mesh-Begriff(e) Animals ; DNA Helicases/chemistry ; DNA Helicases/metabolism ; DNA Repair ; DNA Replication ; Humans ; Mitosis ; Ubiquitin/metabolism ; Ubiquitin-Protein Ligases/genetics ; Ubiquitin-Protein Ligases/metabolism ; Ubiquitination ; Xenopus laevis
    Chemische Substanzen Ubiquitin ; TRAIP protein, human (EC 2.3.2.27) ; Ubiquitin-Protein Ligases (EC 2.3.2.27) ; DNA Helicases (EC 3.6.4.-)
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2020-12-11
    Erscheinungsland England
    Dokumenttyp Journal Article ; Research Support, N.I.H., Extramural ; Research Support, Non-U.S. Gov't ; Review
    ZDB-ID 30122-x
    ISSN 1879-3088 ; 0962-8924
    ISSN (online) 1879-3088
    ISSN 0962-8924
    DOI 10.1016/j.tcb.2020.11.007
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

    Volltext online

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  2. Artikel ; Online: Author Correction: Comprehensive analysis of chromothripsis in 2,658 human cancers using whole-genome sequencing.

    Cortés-Ciriano, Isidro / Lee, Jake June-Koo / Xi, Ruibin / Jain, Dhawal / Jung, Youngsook L / Yang, Lixing / Gordenin, Dmitry / Klimczak, Leszek J / Zhang, Cheng-Zhong / Pellman, David S / Park, Peter J

    Nature genetics

    2023  Band 55, Heft 6, Seite(n) 1076

    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2023-03-22
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Published Erratum
    ZDB-ID 1108734-1
    ISSN 1546-1718 ; 1061-4036
    ISSN (online) 1546-1718
    ISSN 1061-4036
    DOI 10.1038/s41588-023-01315-z
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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  3. Artikel ; Online: Publisher Correction: Comprehensive analysis of chromothripsis in 2,658 human cancers using whole-genome sequencing.

    Cortés-Ciriano, Isidro / Lee, Jake June-Koo / Xi, Ruibin / Jain, Dhawal / Jung, Youngsook L / Yang, Lixing / Gordenin, Dmitry / Klimczak, Leszek J / Zhang, Cheng-Zhong / Pellman, David S / Park, Peter J

    Nature genetics

    2020  Band 55, Heft 5, Seite(n) 893

    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2020-05-11
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Published Erratum
    ZDB-ID 1108734-1
    ISSN 1546-1718 ; 1061-4036
    ISSN (online) 1546-1718
    ISSN 1061-4036
    DOI 10.1038/s41588-020-0634-1
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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  4. Artikel ; Online: Comprehensive analysis of chromothripsis in 2,658 human cancers using whole-genome sequencing.

    Cortés-Ciriano, Isidro / Lee, Jake June-Koo / Xi, Ruibin / Jain, Dhawal / Jung, Youngsook L / Yang, Lixing / Gordenin, Dmitry / Klimczak, Leszek J / Zhang, Cheng-Zhong / Pellman, David S / Park, Peter J

    Nature genetics

    2020  Band 52, Heft 3, Seite(n) 331–341

    Abstract: Chromothripsis is a mutational phenomenon characterized by massive, clustered genomic rearrangements that occurs in cancer and other diseases. Recent studies in selected cancer types have suggested that chromothripsis may be more common than initially ... ...

    Abstract Chromothripsis is a mutational phenomenon characterized by massive, clustered genomic rearrangements that occurs in cancer and other diseases. Recent studies in selected cancer types have suggested that chromothripsis may be more common than initially inferred from low-resolution copy-number data. Here, as part of the Pan-Cancer Analysis of Whole Genomes (PCAWG) Consortium of the International Cancer Genome Consortium (ICGC) and The Cancer Genome Atlas (TCGA), we analyze patterns of chromothripsis across 2,658 tumors from 38 cancer types using whole-genome sequencing data. We find that chromothripsis events are pervasive across cancers, with a frequency of more than 50% in several cancer types. Whereas canonical chromothripsis profiles display oscillations between two copy-number states, a considerable fraction of events involve multiple chromosomes and additional structural alterations. In addition to non-homologous end joining, we detect signatures of replication-associated processes and templated insertions. Chromothripsis contributes to oncogene amplification and to inactivation of genes such as mismatch-repair-related genes. These findings show that chromothripsis is a major process that drives genome evolution in human cancer.
    Mesh-Begriff(e) Chromothripsis ; Evolution, Molecular ; Genome, Human/genetics ; Genomics ; Humans ; Mutation ; Neoplasms/genetics ; Whole Genome Sequencing
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2020-02-05
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article ; Research Support, N.I.H., Extramural ; Research Support, Non-U.S. Gov't
    ZDB-ID 1108734-1
    ISSN 1546-1718 ; 1061-4036
    ISSN (online) 1546-1718
    ISSN 1061-4036
    DOI 10.1038/s41588-019-0576-7
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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  5. Artikel ; Online: Emi1 maintains genomic integrity during zebrafish embryogenesis and cooperates with p53 in tumor suppression.

    Rhodes, Jennifer / Amsterdam, Adam / Sanda, Takaomi / Moreau, Lisa A / McKenna, Keith / Heinrichs, Stefan / Ganem, Neil J / Ho, Karen W / Neuberg, Donna S / Johnston, Adam / Ahn, Yebin / Kutok, Jeffery L / Hromas, Robert / Wray, Justin / Lee, Charles / Murphy, Carly / Radtke, Ina / Downing, James R / Fleming, Mark D /
    MacConaill, Laura E / Amatruda, James F / Gutierrez, Alejandro / Galinsky, Ilene / Stone, Richard M / Ross, Eric A / Pellman, David S / Kanki, John P / Look, A Thomas

    Molecular and cellular biology

    2009  Band 29, Heft 21, Seite(n) 5911–5922

    Abstract: A growing body of evidence indicates that early mitotic inhibitor 1 (Emi1) is essential for genomic stability, but how this function relates to embryonic development and cancer pathogenesis remains unclear. We have identified a zebrafish mutant line in ... ...

    Abstract A growing body of evidence indicates that early mitotic inhibitor 1 (Emi1) is essential for genomic stability, but how this function relates to embryonic development and cancer pathogenesis remains unclear. We have identified a zebrafish mutant line in which deficient emi1 gene expression results in multilineage hematopoietic defects and widespread developmental defects that are p53 independent. Cell cycle analyses of Emi1-depleted zebrafish or human cells showed chromosomal rereplication, and metaphase preparations from mutant zebrafish embryos revealed rereplicated, unsegregated chromosomes and polyploidy. Furthermore, EMI1-depleted mammalian cells relied on topoisomerase II alpha-dependent mitotic decatenation to progress through metaphase. Interestingly, the loss of a single emi1 allele in the absence of p53 enhanced the susceptibility of adult fish to neural sheath tumorigenesis. Our results cast Emi1 as a critical regulator of genomic fidelity during embryogenesis and suggest that the factor may act as a tumor suppressor.
    Mesh-Begriff(e) Animals ; Apoptosis ; Cell Cycle ; Cell Cycle Proteins/metabolism ; Cell Size ; DNA Damage ; Embryo, Nonmammalian/abnormalities ; Embryo, Nonmammalian/pathology ; Embryonic Development/genetics ; Genome/genetics ; Hematopoiesis ; Mutation/genetics ; Myeloid Cells/pathology ; Neoplasms/pathology ; Phenotype ; Tumor Suppressor Protein p53/metabolism ; Zebrafish/embryology ; Zebrafish/genetics ; Zebrafish Proteins/metabolism
    Chemische Substanzen Cell Cycle Proteins ; Tumor Suppressor Protein p53 ; Zebrafish Proteins ; fbxo5 protein, zebrafish
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2009-08-24
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article ; Research Support, N.I.H., Extramural
    ZDB-ID 779397-2
    ISSN 1098-5549 ; 0270-7306
    ISSN (online) 1098-5549
    ISSN 0270-7306
    DOI 10.1128/MCB.00558-09
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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    Kategorien

    Verfügbar in ZB MED Köln/Königswinter

    Zs.A 1666: Hefte anzeigen Standort:
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