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(Handbook of experimental pharmacology ...)
2014
| Verfasserangabe | Bernd Nilius ; Veit Flockerzi ed |
|---|---|
| Serientitel | Handbook of experimental pharmacology ... |
| Sprache | Englisch |
| Erscheinungsverlauf | 2014-2014 |
| Verlag | Springer |
| Erscheinungsort | Heidelberg u.a. |
| Erscheinungsland | Deutschland |
| Dokumenttyp | Buch ; Überordnung (Einzelbände anzeigen) |
| HBZ-ID | HT018266688 |
| Datenquelle | Katalog ZB MED Medizin, Gesundheit |
(Handbook of experimental pharmacology ; 223)
2014
| Verfasserangabe | Bernd Nilius ; Veit Flockerzi ed |
|---|---|
| Serientitel | Handbook of experimental pharmacology ; 223 Mammalian transient receptor potential (TRP) cation channels |
| Überordnung | Mammalian transient receptor potential (TRP) cation channels |
| Sprache | Englisch |
| Umfang | XI S. , S. 730 - 1290 : Ill., graph. Darst. |
| Verlag | Springer |
| Erscheinungsort | Heidelberg u.a. |
| Erscheinungsland | Deutschland |
| Dokumenttyp | Buch |
| HBZ-ID | HT018336033 |
| ISBN | 978-3-319-05160-4 ; 9783319051611 ; 3-319-05160-1 ; 331905161X |
| Datenquelle | Katalog ZB MED Medizin, Gesundheit |
| Signatur | Leihstatus | Standort |
|---|---|---|
| 2014 A 2921 | ausleihbar (Lesesaal) | Lesesaal EG |
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(Handbook of experimental pharmacology ; 222)
2014
| Verfasserangabe | Bernd Nilius ; Veit Flockerzi ed |
|---|---|
| Serientitel | Handbook of experimental pharmacology ; 222 Mammalian transient receptor potential (TRP) cation channels |
| Überordnung | Mammalian transient receptor potential (TRP) cation channels |
| Sprache | Englisch |
| Umfang | XII, 726 S. : Ill., graph. Darst. |
| Verlag | Springer |
| Erscheinungsort | Heidelberg u.a. |
| Erscheinungsland | Deutschland |
| Dokumenttyp | Buch |
| HBZ-ID | HT018266721 |
| ISBN | 978-3-642-54214-5 ; 9783642542152 ; 3-642-54214-X ; 3642542158 |
| Datenquelle | Katalog ZB MED Medizin, Gesundheit |
| Signatur | Leihstatus | Standort |
|---|---|---|
| 2014 A 2067 | ausleihbar (Lesesaal) | Lesesaal EG |
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Pflugers Archiv : European journal of physiology
2015 Band 467, Heft 12, Seite(n) 2399–2400
| Mesh-Begriff(e) | Periodicals as Topic ; Physiology |
|---|---|
| Sprache | Englisch |
| Erscheinungsdatum | 2015-12 |
| Erscheinungsland | Germany |
| Dokumenttyp | Editorial |
| ZDB-ID | 6380-0 |
| ISSN | 1432-2013 ; 0031-6768 |
| ISSN (online) | 1432-2013 |
| ISSN | 0031-6768 |
| DOI | 10.1007/s00424-015-1755-8 |
| Datenquelle | MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE |
| Uc I Zs.35: Hefte anzeigen | Standort: Je nach Verfügbarkeit (siehe Angabe bei Bestand) bis Jg. 2021: Bestellungen von Artikeln über das Online-Bestellformular ab Jg. 2022: Lesesaal (EG) |
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funktionelle Eigenschaften und Modulation myokardialer Natrium-Kanäle
(Sitzungsberichte der Akademie der Wissenschaften der DDR : N, Mathematik, Naturwissenschaften, Technik ; Jg. 1989, Nr. 6)
1989
| Verfasserangabe | Bernd Nilius |
|---|---|
| Serientitel | Sitzungsberichte der Akademie der Wissenschaften der DDR : N, Mathematik, Naturwissenschaften, Technik ; Jg. 1989, Nr. 6 Sitzungsberichte der Akademie der Wissenschaften der DDR Sitzungsberichte der Akademie der Wissenschaften der DDR ; N, Mathematik, Naturwissenschaften, Technik |
| Überordnung | Sitzungsberichte der Akademie der Wissenschaften der DDR Sitzungsberichte der Akademie der Wissenschaften der DDR ; N, Mathematik, Naturwissenschaften, Technik |
| Schlagwörter | Ion Channels ; Herzmuskelzelle ; Erregungsbildung |
| Schlagwörter | Kardiomyozyt ; Kardialer Myozyt ; Herzmuskelzellen |
| Sprache | Deutsch |
| Umfang | 27 S. : Ill., graph. Darst. |
| Verlag | Akad.-Verl |
| Erscheinungsort | Berlin |
| Erscheinungsland | XA-DDDE |
| Dokumenttyp | Buch |
| HBZ-ID | HT003559279 |
| ISBN | 3-05-500529-5 ; 978-3-05-500529-9 |
| Datenquelle | Katalog ZB MED Medizin, Gesundheit |
| Signatur | Leihstatus | Standort |
|---|---|---|
| 1991 B 1049 | bestellbar zur Ausleihe | Magazin |
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Pflugers Archiv : European journal of physiology
2014 Band 466, Heft 11, Seite(n) 2019–2020
| Mesh-Begriff(e) | History, 20th Century ; Humans ; Nobel Prize ; Periodicals as Topic/history ; Physiology/history |
|---|---|
| Sprache | Englisch |
| Erscheinungsdatum | 2014-08-06 |
| Erscheinungsland | Germany |
| Dokumenttyp | Biography ; Editorial ; Historical Article |
| ZDB-ID | 6380-0 |
| ISSN | 1432-2013 ; 0031-6768 |
| ISSN (online) | 1432-2013 |
| ISSN | 0031-6768 |
| DOI | 10.1007/s00424-014-1567-2 |
| Datenquelle | MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE |
| Uc I Zs.35: Hefte anzeigen | Standort: Je nach Verfügbarkeit (siehe Angabe bei Bestand) bis Jg. 2021: Bestellungen von Artikeln über das Online-Bestellformular ab Jg. 2022: Lesesaal (EG) |
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2024 Band 32, Heft 4, Seite(n) 413–422
Abstract: Background: Blocking Transient Receptor Potential Melastatin 4 (TRPM4) in rodents by our antibody M4P has shown to attenuate cerebral ischaemia-reperfusion injury. Since M4P does not interact with human TRPM4, the therapeutic potential of blocking human ...
| Abstract | Background: Blocking Transient Receptor Potential Melastatin 4 (TRPM4) in rodents by our antibody M4P has shown to attenuate cerebral ischaemia-reperfusion injury. Since M4P does not interact with human TRPM4, the therapeutic potential of blocking human TRPM4 remains unclear. We developed a monoclonal antibody M4M that inhibited human TRPM4 in cultured cells. However, M4M has no effect on stroke outcome in wild-type rats. Therefore, M4M needs to be evaluated on animal models expressing human TRPM4. Methods: We generated a humanised rat model using the CRISPR/Cas technique to knock-in (KI) the human TRPM4 antigen sequence. Results: In primary neurons from human TRPM4 KI rats, M4M binds to hypoxic neurons, but not normoxic nor wild-type neurons. Electrophysiological studies showed that M4M blocked ATP depletion-induced activation of TRPM4 and inhibited hypoxia-associated cell volume increase. In a stroke model, administration of M4M reduced infarct volume in KI rats. Rotarod test and Neurological deficit score revealed improvement following M4M treatment. Conclusion: M4M selectively binds and inhibits hypoxia-induced human TRPM4 channel activation in neurons from the humanised rat model, with no effect on healthy neurons. Use of M4M in stroke rats showed functional improvements, suggesting the potential for anti-human TRPM4 antibodies in treating acute ischaemic stroke patients. |
|---|---|
| Mesh-Begriff(e) | Rats ; Humans ; Animals ; Stroke/drug therapy ; Transient Receptor Potential Channels/therapeutic use ; Antibodies, Monoclonal/pharmacology ; Brain Ischemia/drug therapy ; TRPM Cation Channels/metabolism ; Reperfusion Injury/drug therapy ; Hypoxia |
| Chemische Substanzen | Transient Receptor Potential Channels ; Antibodies, Monoclonal ; TRPM Cation Channels ; TRPM4 protein, human ; TRPM4 protein, rat |
| Sprache | Englisch |
| Erscheinungsdatum | 2024-02-12 |
| Erscheinungsland | England |
| Dokumenttyp | Journal Article |
| ZDB-ID | 1187110-6 |
| ISSN | 1029-2330 ; 1061-186X |
| ISSN (online) | 1029-2330 |
| ISSN | 1061-186X |
| DOI | 10.1080/1061186X.2024.2313522 |
| Datenquelle | MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE |
| Zs.A 4481: Hefte anzeigen | Standort: Je nach Verfügbarkeit (siehe Angabe bei Bestand) bis Jg. 1994: Bestellungen von Artikeln über das Online-Bestellformular Jg. 1995 - 2021: Lesesall (2.OG) ab Jg. 2022: Lesesaal (EG) |
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2024 Band 191, Seite(n) 106408
Abstract: Excitotoxicity arises from unusually excessive activation of excitatory amino acid receptors such as glutamate receptors. Following an energy crisis, excitotoxicity is a major cause for neuronal death in neurological disorders. Many glutamate antagonists ...
| Abstract | Excitotoxicity arises from unusually excessive activation of excitatory amino acid receptors such as glutamate receptors. Following an energy crisis, excitotoxicity is a major cause for neuronal death in neurological disorders. Many glutamate antagonists have been examined for their efficacy in mitigating excitotoxicity, but failed to generate beneficial outcome due to their side effects on healthy neurons where glutamate receptors are also blocked. In this study, we found that during chronic hypoxia there is upregulation and activation of a nonselective cation channel TRPM4 that contributes to the depolarized neuronal membrane potential and enhanced glutamate-induced calcium entry. TRPM4 is involved in modulating neuronal membrane excitability and calcium signaling, with a complex and multifaceted role in the brain. Here, we inhibited TRPM4 using a newly developed blocking antibody M4P, which could repolarize the resting membrane potential and ameliorate calcium influx upon glutamate stimulation. Importantly, M4P did not affect the functions of healthy neurons as the activity of TRPM4 channel is not upregulated under normoxia. Using a rat model of chronic hypoxia with both common carotid arteries occluded, we found that M4P treatment could reduce apoptosis in the neurons within the hippocampus, attenuate long-term potentiation impairment and improve the functions of learning and memory in this rat model. With specificity to hypoxic neurons, TRPM4 blocking antibody can be a novel way of controlling excitotoxicity with minimal side effects that are common among direct blockers of glutamate receptors. |
|---|---|
| Mesh-Begriff(e) | Rats ; Animals ; Glutamic Acid/metabolism ; Calcium/metabolism ; Receptors, Glutamate/metabolism ; Neurons/metabolism ; Hypoxia/metabolism ; TRPM Cation Channels/metabolism |
| Chemische Substanzen | Glutamic Acid (3KX376GY7L) ; Calcium (SY7Q814VUP) ; Receptors, Glutamate ; TRPM4 protein, rat ; TRPM Cation Channels |
| Sprache | Englisch |
| Erscheinungsdatum | 2024-01-09 |
| Erscheinungsland | United States |
| Dokumenttyp | Journal Article |
| ZDB-ID | 1211786-9 |
| ISSN | 1095-953X ; 0969-9961 |
| ISSN (online) | 1095-953X |
| ISSN | 0969-9961 |
| DOI | 10.1016/j.nbd.2024.106408 |
| Datenquelle | MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE |
| Zs.A 4444: Hefte anzeigen | Standort: Je nach Verfügbarkeit (siehe Angabe bei Bestand) bis Jg. 1994: Bestellungen von Artikeln über das Online-Bestellformular Jg. 1995 - 2021: Lesesall (2.OG) ab Jg. 2022: Lesesaal (EG) |
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Current topics in medicinal chemistry
2013 Band 13, Heft 3, Seite(n) 244–246
| Mesh-Begriff(e) | Animals ; Disease ; Drug Design ; Humans ; Molecular Targeted Therapy ; Pharmaceutical Preparations ; Transient Receptor Potential Channels/antagonists & inhibitors ; Transient Receptor Potential Channels/metabolism |
|---|---|
| Chemische Substanzen | Pharmaceutical Preparations ; Transient Receptor Potential Channels |
| Sprache | Englisch |
| Erscheinungsdatum | 2013-02-27 |
| Erscheinungsland | United Arab Emirates |
| Dokumenttyp | Introductory Journal Article |
| ZDB-ID | 2064823-6 |
| ISSN | 1873-4294 ; 1568-0266 |
| ISSN (online) | 1873-4294 |
| ISSN | 1568-0266 |
| DOI | 10.2174/1568026611313030002 |
| Datenquelle | MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE |
| Zs.A 5572: Hefte anzeigen | Standort: Je nach Verfügbarkeit (siehe Angabe bei Bestand) bis Jg. 1994: Bestellungen von Artikeln über das Online-Bestellformular Jg. 1995 - 2021: Lesesall (2.OG) ab Jg. 2022: Lesesaal (EG) |
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Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease
2024 Band 1870, Heft 3, Seite(n) 167030
| Mesh-Begriff(e) | Cell Line ; Calcium Channels/metabolism |
|---|---|
| Chemische Substanzen | Calcium Channels |
| Sprache | Englisch |
| Erscheinungsdatum | 2024-01-23 |
| Erscheinungsland | Netherlands |
| Dokumenttyp | Journal Article ; Research Support, Non-U.S. Gov't |
| ZDB-ID | 60-7 |
| ISSN | 1879-260X ; 1879-2596 ; 1872-8006 ; 1879-2642 ; 1879-2618 ; 1879-2650 ; 0006-3002 ; 0005-2728 ; 0005-2736 ; 0304-4165 ; 0167-4838 ; 1388-1981 ; 0167-4889 ; 0167-4781 ; 0304-419X ; 1570-9639 ; 0925-4439 ; 1874-9399 |
| ISSN (online) | 1879-260X ; 1879-2596 ; 1872-8006 ; 1879-2642 ; 1879-2618 ; 1879-2650 |
| ISSN | 0006-3002 ; 0005-2728 ; 0005-2736 ; 0304-4165 ; 0167-4838 ; 1388-1981 ; 0167-4889 ; 0167-4781 ; 0304-419X ; 1570-9639 ; 0925-4439 ; 1874-9399 |
| DOI | 10.1016/j.bbadis.2024.167030 |
| Datenquelle | MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE |
| Uc I Zs.247: Hefte anzeigen | Standort: Je nach Verfügbarkeit (siehe Angabe bei Bestand) bis Jg. 2021: Bestellungen von Artikeln über das Online-Bestellformular ab Jg. 2022: Lesesaal (EG) |
Dieser Service ist kostenpflichtig (siehe Lieferbedingungen von subito). Bestellungen, die einen Artikel nebst Supplementary Material umfassen, werden grundsätzlich wie mehrfache Bestellungen bearbeitet. Gebühren fallen in diesen Fällen für jede einzelne Bestellung an.