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  1. Buch ; Online ; E-Book: Biometals in neurodegenerative diseases

    White, Anthony R. / Aschner, Michael / Costa, Lucio / Bush, Ashley I.

    mechanisms and therapeutics

    2017  

    Verfasserangabe edited by Anthony R. White, Michael Aschner, Lucio G. Costa, Ashley I. Bush
    Sprache Englisch
    Umfang 1 Online-Ressource (xiv, 451 Seiten), Illustrationen
    Verlag Elsevier AP
    Erscheinungsort London
    Erscheinungsland Vereinigtes Königreich
    Dokumenttyp Buch ; Online ; E-Book
    Bemerkung Zugriff für angemeldete ZB MED-Nutzerinnen und -Nutzer
    HBZ-ID HT019403384
    ISBN 978-0-12-804563-3 ; 9780128045626 ; 0-12-804563-9 ; 0128045620
    Datenquelle ZB MED Katalog Medizin, Gesundheit, Ernährung, Umwelt, Agrar

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  2. Buch ; Online: The CB2 Cannabinoid System: A New Strategy in Neurodegenerative Disorder and Neuroinflammation

    Colabufo, Nicola A. / Capparelli, Elena / Contino, Marialessandra / Bush, Ashley I.

    2017  

    Abstract: The neurodegenerative disorders such as Parkinson's disease (PD) or Alzheimer's disease (AD) are the most common forms of dementia and no pharmacological treatments are to date available for these diseases. Indeed, the only used drugs are symptomatic and ...

    Abstract The neurodegenerative disorders such as Parkinson's disease (PD) or Alzheimer's disease (AD) are the most common forms of dementia and no pharmacological treatments are to date available for these diseases. Indeed, the only used drugs are symptomatic and no useful to block the progression of the diseases. The lack of a therapeutic approach is also due to a lack of an early diagnosis. This Research Topic describes a new target that is involved in the firs step of these disorders and that can be useful for the treatment and the diagnosis of such pathologies: the cannabinoid receptor subtype 2 or CB2R. Indeed, CB2R is overexpressed in reactive microglia and activated astrocytes during neuroinflammation and thus their detection by PET probes can be an easily strategy for an early diagnosis of neurodegeneration. Moreover, CB2 agonists and inverse agonists displayed neuroprotective effects and they so can be candidated as new therapeutich drugs for the treatment of these pathologies. Therefore, the aim of this Research Topic is to show the great potential of CB2R ligands for the development of new tools/drugs for both the therapy and the diagnosis of neurodegeneration
    Schlagwörter Neurosciences. Biological psychiatry. Neuropsychiatry ; Science (General)
    Umfang 1 electronic resource (100 p.)
    Verlag Frontiers Media SA
    Dokumenttyp Buch ; Online
    Anmerkung English ; Open Access
    HBZ-ID HT020095927
    ISBN 9782889452231 ; 2889452239
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  3. Artikel ; Online: How iron can drive neurodegeneration.

    Kenkhuis, Boyd / Bush, Ashley I / Ayton, Scott

    Trends in neurosciences

    2023  Band 46, Heft 5, Seite(n) 333–335

    Abstract: Iron overload in neurodegenerative diseases is well established but of uncertain significance. In a recent article, Ryan et al. reveal that microglia are especially vulnerable to iron overload-induced ferroptosis. Their evidence for microglial ... ...

    Abstract Iron overload in neurodegenerative diseases is well established but of uncertain significance. In a recent article, Ryan et al. reveal that microglia are especially vulnerable to iron overload-induced ferroptosis. Their evidence for microglial ferroptosis in clinical specimens indicates that ferroptosis inhibitors may hold therapeutic promise for these diseases.
    Mesh-Begriff(e) Humans ; Iron ; Neurodegenerative Diseases ; Iron Overload ; Microglia
    Chemische Substanzen Iron (E1UOL152H7)
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2023-02-24
    Erscheinungsland England
    Dokumenttyp Journal Article ; Research Support, Non-U.S. Gov't
    ZDB-ID 282488-7
    ISSN 1878-108X ; 0378-5912 ; 0166-2236
    ISSN (online) 1878-108X
    ISSN 0378-5912 ; 0166-2236
    DOI 10.1016/j.tins.2023.02.003
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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  4. Artikel ; Online: Single-session reproducibility of MR spectroscopy measures of glutathione in the mesial temporal lobe with MEGA-PRESS.

    Vidyasagar, Rishma / Fazollahi, Amir / Desmond, Patricia / Moffat, Bradford / Bush, Ashley I / Ayton, Scott

    Journal of neuroimaging : official journal of the American Society of Neuroimaging

    2024  Band 34, Heft 2, Seite(n) 224–231

    Abstract: Background and purpose: Magnetic resonance spectroscopy (MRS) measures neurochemicals in vivo. Glutathione (GSH) is a neuroprotective chemical shown to vary significantly in patients with Alzheimer's disease (AD). This work investigates the ... ...

    Abstract Background and purpose: Magnetic resonance spectroscopy (MRS) measures neurochemicals in vivo. Glutathione (GSH) is a neuroprotective chemical shown to vary significantly in patients with Alzheimer's disease (AD). This work investigates the reproducibility of GSH measures in the mesial temporal lobe (MTL) to identify its potential clinical utility.
    Methods: MRS data were acquired from eight healthy volunteers (31.1 ± 5.2 years; 4 male/female) using Mescher-Garwood-Point Resolved Spectroscopy (MEGA-PRESS) from the MTL in the left hemisphere across two scan sessions in the same visit. Total N-acetylaspartate (tNAA), choline (tCho), creatine (tCr), and GSH were quantified. Reproducibility of quantifications of these neurochemicals were tested using coefficient of variance (CV) between scan sessions. Reproducibility of voxel placement on the left MTL was calculated by measuring the tissue overlap and percent of hippocampus within that voxel. CV measured across different scan sessions in each individual, with a CV<15% was accepted as "good" reproducibility. Paired t-tests were carried out to establish the significant differences between the two scans across each individual with p<.05 as significant.
    Results: TNAA (%CV = 7.2; p = .5), tCr (%CV = 7.8; p = .6) and tCho (%CV = 9.3; p = .4), and GSH (%CV = 22; p = .1). The dice coefficient that reflects the level of overlap of hippocampal tissue in the voxel was shown to be 0.8 ± 0.1. Voxel tissue composition were: Scan 1 (cerebrospinal fluid [CSF]: 5 ± 1%, white matter [WM]: 52 ± 3%, gray matter [GM]: 43 ± 3%); Scan 2 (CSF: 5 ± 1%, WM: 52 ± 4%, GM: 44 ± 4%).
    Conclusion: The data suggest measures of abundant metabolites in the MTL using the MEGA-PRESS sequence has a high reproducibility. Reproducibility of GSH in this area was poorer requiring care when interpreting measures of GSH in the MTL for clinical translational purposes.
    Mesh-Begriff(e) Humans ; Male ; Female ; Reproducibility of Results ; Magnetic Resonance Spectroscopy/methods ; Temporal Lobe/diagnostic imaging ; Glutathione/metabolism ; Receptors, Antigen, T-Cell/metabolism
    Chemische Substanzen Glutathione (GAN16C9B8O) ; Receptors, Antigen, T-Cell
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2024-01-04
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article ; Research Support, Non-U.S. Gov't
    ZDB-ID 1071724-9
    ISSN 1552-6569 ; 1051-2284
    ISSN (online) 1552-6569
    ISSN 1051-2284
    DOI 10.1111/jon.13179
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  5. Artikel ; Online: Vitamin A metabolites inhibit ferroptosis.

    Jakaria, Md / Belaidi, Abdel A / Bush, Ashley I / Ayton, Scott

    Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie

    2023  Band 164, Seite(n) 114930

    Abstract: Vitamin A (retinol) is a lipid-soluble vitamin that acts as a precursor for several bioactive compounds, such as retinaldehyde (retinal) and isomers of retinoic acid. Retinol and all-trans-retinoic acid (atRA) penetrate the blood-brain barrier and are ... ...

    Abstract Vitamin A (retinol) is a lipid-soluble vitamin that acts as a precursor for several bioactive compounds, such as retinaldehyde (retinal) and isomers of retinoic acid. Retinol and all-trans-retinoic acid (atRA) penetrate the blood-brain barrier and are reported to be neuroprotective in several animal models. We characterised the impact of retinol and its metabolites, all-trans-retinal (atRAL) and atRA, on ferroptosis-a programmed cell death caused by iron-dependent phospholipid peroxidation. Ferroptosis was induced by erastin, buthionine sulfoximine or RSL3 in neuronal and non-neuronal cell lines. We found that retinol, atRAL and atRA inhibited ferroptosis with a potency superior to α-tocopherol, the canonical anti-ferroptotic vitamin. In contrast, we found that antagonism of endogenous retinol with anhydroretinol sensitises ferroptosis induced in neuronal and non-neuronal cell lines. Retinol and its metabolites atRAL and atRA directly interdict lipid radicals in ferroptosis since these compounds displayed radical trapping properties in a cell-free assay. Vitamin A, therefore, complements other anti-ferroptotic vitamins, E and K; metabolites of vitamin A, or agents that alter their levels, may be potential therapeutics for diseases where ferroptosis is implicated.
    Mesh-Begriff(e) Animals ; Vitamin A/pharmacology ; Ferroptosis ; Lipid Peroxidation/physiology ; Tretinoin/pharmacology ; Vitamins ; Retinaldehyde ; Lipids
    Chemische Substanzen Vitamin A (11103-57-4) ; Tretinoin (5688UTC01R) ; Vitamins ; Retinaldehyde (RR725D715M) ; Lipids
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2023-05-24
    Erscheinungsland France
    Dokumenttyp Journal Article
    ZDB-ID 392415-4
    ISSN 1950-6007 ; 0753-3322 ; 0300-0893
    ISSN (online) 1950-6007
    ISSN 0753-3322 ; 0300-0893
    DOI 10.1016/j.biopha.2023.114930
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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    Ud II Zs.198: Hefte anzeigen Standort:
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  6. Artikel ; Online: Striking a NRF2: The Rusty and Rancid Vulnerabilities Toward Ferroptosis in Alzheimer's Disease.

    Lane, Darius J R / Alves, Francesca / Ayton, Scott J / Bush, Ashley I

    Antioxidants & redox signaling

    2023  Band 39, Heft 1-3, Seite(n) 141–161

    Abstract: Significance: ...

    Abstract Significance:
    Mesh-Begriff(e) Humans ; Ferroptosis ; Phospholipid Hydroperoxide Glutathione Peroxidase/genetics ; Phospholipid Hydroperoxide Glutathione Peroxidase/metabolism ; Alzheimer Disease ; NF-E2-Related Factor 2/metabolism ; Cell Death/genetics ; Lipid Peroxidation/genetics ; Iron/metabolism
    Chemische Substanzen Phospholipid Hydroperoxide Glutathione Peroxidase (EC 1.11.1.12) ; NF-E2-Related Factor 2 ; Iron (E1UOL152H7)
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2023-06-28
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article ; Review ; Research Support, Non-U.S. Gov't
    ZDB-ID 1483836-9
    ISSN 1557-7716 ; 1523-0864
    ISSN (online) 1557-7716
    ISSN 1523-0864
    DOI 10.1089/ars.2023.0318
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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  7. Artikel ; Online: Does the FDA-approved Alzheimer drug aducanumab have a place in the Australian pharmacopoeia?

    Gleason, Andrew / Ayton, Scott / Bush, Ashley I

    The Medical journal of Australia

    2022  Band 216, Heft 4, Seite(n) 172–174

    Mesh-Begriff(e) Alzheimer Disease/drug therapy ; Antibodies, Monoclonal, Humanized/therapeutic use ; Australia ; Drug Approval ; Humans ; United States ; United States Food and Drug Administration
    Chemische Substanzen Antibodies, Monoclonal, Humanized ; aducanumab (105J35OE21)
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2022-02-09
    Erscheinungsland Australia
    Dokumenttyp Journal Article
    ZDB-ID 186082-3
    ISSN 1326-5377 ; 0025-729X
    ISSN (online) 1326-5377
    ISSN 0025-729X
    DOI 10.5694/mja2.51408
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    Ua VI Zs.398: Hefte anzeigen Standort:
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  8. Artikel ; Online: β-amyloid: The known unknowns.

    Ayton, Scott / Bush, Ashley I

    Ageing research reviews

    2020  Band 65, Seite(n) 101212

    Abstract: Alzheimer's disease (AD) stands out as a major disease without any form of preventative or disease modifying therapy. This is not for lack of trying. 33 phase 3 clinical trials of drugs targeting amyloid beta (Aβ) have failed to slow cognitive decline in ...

    Abstract Alzheimer's disease (AD) stands out as a major disease without any form of preventative or disease modifying therapy. This is not for lack of trying. 33 phase 3 clinical trials of drugs targeting amyloid beta (Aβ) have failed to slow cognitive decline in AD. The field is at a cross-roads about whether to continue anti-Aβ therapy or more actively pursue alternative targets. With the burden of this disease to patients, families, and healthcare budgets growing yearly, the need for disease modifying AD therapies has become one of the highest priorities in all of medicine. While pathology, genetic and biochemical data offer a popular narrative for the causative role of Aβ, there are alternative explanations, and dissenting findings that, now more than ever, warrant thorough reanalysis. This review questions the major assumptions about Aβ on which therapies for AD were premised, and invites renewed interrogation into AD pathogenesis.
    Mesh-Begriff(e) Alzheimer Disease/drug therapy ; Amyloid beta-Peptides ; Cognitive Dysfunction ; Humans
    Chemische Substanzen Amyloid beta-Peptides
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2020-11-11
    Erscheinungsland England
    Dokumenttyp Journal Article ; Research Support, Non-U.S. Gov't ; Review
    ZDB-ID 2075672-0
    ISSN 1872-9649 ; 1568-1637
    ISSN (online) 1872-9649
    ISSN 1568-1637
    DOI 10.1016/j.arr.2020.101212
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  9. Artikel ; Online: Iron and Ferroptosis as Therapeutic Targets in Alzheimer's Disease.

    Gleason, Andrew / Bush, Ashley I

    Neurotherapeutics : the journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics

    2020  Band 18, Heft 1, Seite(n) 252–264

    Abstract: Alzheimer's disease (AD), one of the most common neurodegenerative diseases worldwide, has a devastating personal, familial, and societal impact. In spite of profound investment and effort, numerous clinical trials targeting amyloid-β, which is thought ... ...

    Abstract Alzheimer's disease (AD), one of the most common neurodegenerative diseases worldwide, has a devastating personal, familial, and societal impact. In spite of profound investment and effort, numerous clinical trials targeting amyloid-β, which is thought to have a causative role in the disease, have not yielded any clinically meaningful success to date. Iron is an essential cofactor in many physiological processes in the brain. An extensive body of work links iron dyshomeostasis with multiple aspects of the pathophysiology of AD. In particular, regional iron load appears to be a risk factor for more rapid cognitive decline. Existing iron-chelating agents have been in use for decades for other indications, and there are preliminary data that some of these could be effective in AD. Many novel iron-chelating compounds are under development, some with in vivo data showing potential Alzheimer's disease-modifying properties. This heretofore underexplored therapeutic class has considerable promise and could yield much-needed agents that slow neurodegeneration in AD.
    Mesh-Begriff(e) Alzheimer Disease/drug therapy ; Alzheimer Disease/metabolism ; Brain/metabolism ; Ferroptosis/physiology ; Humans ; Iron/metabolism ; Iron Chelating Agents/therapeutic use
    Chemische Substanzen Iron Chelating Agents ; Iron (E1UOL152H7)
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2020-10-27
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article ; Research Support, Non-U.S. Gov't ; Review
    ZDB-ID 2316693-9
    ISSN 1878-7479 ; 1933-7213
    ISSN (online) 1878-7479
    ISSN 1933-7213
    DOI 10.1007/s13311-020-00954-y
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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  10. Artikel ; Online: Bioactive poly(2-oxazoline)-based nanomaterials bearing arylalkylamine and benzamide motifs possess intrinsic radical trapping and anti-ferroptosis properties.

    Morrow, Joshua P / Pizzi, David / Mazrad, Zihnil A I / Bush, Ashley I / Kempe, Kristian

    Biomaterials science

    2023  Band 11, Heft 9, Seite(n) 3159–3171

    Abstract: Radical trapping agents such as Ferrostatin-1 (Fer-1) are capable of rescuing cells from ferroptosis, an iron-dependent form of cell death. Previously, poly(2-oxazoline)-Fer-1 (POx-Fer-1) conjugates were reported, which possess increased water-solubility ...

    Abstract Radical trapping agents such as Ferrostatin-1 (Fer-1) are capable of rescuing cells from ferroptosis, an iron-dependent form of cell death. Previously, poly(2-oxazoline)-Fer-1 (POx-Fer-1) conjugates were reported, which possess increased water-solubility and remain active after covalent conjugation of Fer-1. In this study, we break down the structural and functional layers of POx-Fer-1 conjugates and reveal that drug-free POx containing arylalkylamine and benzamide motifs show anti-ferroptosis properties. Intriguingly, even the basic construct poly(2-methyl-2-oxazoline-grad-2-phenyl-2-oxazoline) P(MeOx-grad-PhOx) was found to be active. Therefore, P(MeOx-grad-PhOx) of varying compositions were prepared, characterized by
    Mesh-Begriff(e) Ferroptosis ; Oxazoles/pharmacology ; Oxazoles/chemistry ; Lipid Peroxidation ; Cell Death
    Chemische Substanzen poly(2-oxazoline) ; Oxazoles
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2023-05-02
    Erscheinungsland England
    Dokumenttyp Journal Article
    ZDB-ID 2693928-9
    ISSN 2047-4849 ; 2047-4830
    ISSN (online) 2047-4849
    ISSN 2047-4830
    DOI 10.1039/d2bm02087d
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