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  1. Artikel: The proteostasis interactomes of trafficking-deficient K

    Egly, Christian L / Barny, Lea / Do, Tri / McDonald, Eli F / Plate, Lars / Knollmann, Bjorn C

    bioRxiv : the preprint server for biology

    2024  

    Abstract: Introduction: The voltage gated potassium ion channel K : Methods: We used affinity-purification coupled with tandem mass tag-based quantitative mass spectrometry to assess protein interaction changes in human embryonic kidney (HEK293) cells ... ...

    Abstract Introduction: The voltage gated potassium ion channel K
    Methods: We used affinity-purification coupled with tandem mass tag-based quantitative mass spectrometry to assess protein interaction changes in human embryonic kidney (HEK293) cells expressing wild-type (WT) K
    Resultsa: We identified 573 core K
    Conclusion: Our report characterizes the proteostasis network of K
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2024-01-31
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Preprint
    DOI 10.1101/2024.01.31.574410
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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  2. Artikel ; Online: A High-Throughput Screening Assay to Identify Drugs that Can Treat Long QT Syndrome Caused by Trafficking-Deficient K

    Egly, Christian L / Blackwell, Daniel J / Schmeckpeper, Jeffrey / Delisle, Brian P / Weaver, C David / Knollmann, Björn C

    Molecular pharmacology

    2022  Band 101, Heft 4, Seite(n) 236–245

    Abstract: Loss-of-function (LOF) variants in the ... ...

    Abstract Loss-of-function (LOF) variants in the K
    Mesh-Begriff(e) ERG1 Potassium Channel/genetics ; ERG1 Potassium Channel/metabolism ; Ether-A-Go-Go Potassium Channels/metabolism ; HEK293 Cells ; High-Throughput Screening Assays ; Humans ; Long QT Syndrome/drug therapy ; Long QT Syndrome/genetics ; Thallium/metabolism
    Chemische Substanzen ERG1 Potassium Channel ; Ether-A-Go-Go Potassium Channels ; Thallium (AD84R52XLF)
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2022-02-06
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article ; Research Support, N.I.H., Extramural ; Research Support, Non-U.S. Gov't
    ZDB-ID 124034-1
    ISSN 1521-0111 ; 0026-895X
    ISSN (online) 1521-0111
    ISSN 0026-895X
    DOI 10.1124/molpharm.121.000421
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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    Verfügbar in ZB MED Köln/Königswinter

    Zs.A 525: Hefte anzeigen Standort:
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    Jg. 1995 - 2021: Lesesall (1.OG)
    ab Jg. 2022: Lesesaal (EG)

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  3. Artikel ; Online: RYR2 Channel Inhibition Is the Principal Mechanism of Flecainide Action in CPVT.

    Kryshtal, Dmytro O / Blackwell, Daniel J / Egly, Christian L / Smith, Abigail N / Batiste, Suzanne M / Johnston, Jeffrey N / Laver, Derek R / Knollmann, Bjorn C

    Circulation research

    2020  Band 128, Heft 3, Seite(n) 321–331

    Abstract: Rationale: The class Ic antiarrhythmic drug flecainide prevents ventricular tachyarrhythmia in patients with catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT), a disease caused by hyperactive RyR2 (cardiac ryanodine receptor) mediated calcium ...

    Abstract Rationale: The class Ic antiarrhythmic drug flecainide prevents ventricular tachyarrhythmia in patients with catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT), a disease caused by hyperactive RyR2 (cardiac ryanodine receptor) mediated calcium (Ca) release. Although flecainide inhibits single RyR2 channels in vitro, reports have claimed that RyR2 inhibition by flecainide is not relevant for its mechanism of antiarrhythmic action and concluded that sodium channel block alone is responsible for flecainide's efficacy in CPVT.
    Objective: To determine whether RyR2 block independently contributes to flecainide's efficacy for suppressing spontaneous sarcoplasmic reticulum Ca release and for preventing ventricular tachycardia in vivo.
    Methods and results: We synthesized N-methylated flecainide analogues (QX-flecainide and
    Conclusions: Flecainide remains an effective inhibitor of RyR2-mediated arrhythmogenic Ca release even when cardiac sodium channels are blocked. In mice with CPVT, sodium channel block alone did not prevent ventricular tachycardia. Hence, RyR2 channel inhibition likely constitutes the principal mechanism of antiarrhythmic action of flecainide in CPVT.
    Mesh-Begriff(e) Action Potentials ; Animals ; Anti-Arrhythmia Agents/pharmacology ; Calcium Channel Blockers/pharmacology ; Calcium Signaling ; Calsequestrin/genetics ; Calsequestrin/metabolism ; Disease Models, Animal ; Female ; Flecainide/pharmacology ; HEK293 Cells ; Heart Rate/drug effects ; Humans ; Male ; Mice, Knockout ; Myocytes, Cardiac/drug effects ; Myocytes, Cardiac/metabolism ; Phosphorylation ; Ryanodine Receptor Calcium Release Channel/drug effects ; Ryanodine Receptor Calcium Release Channel/metabolism ; Sarcoplasmic Reticulum/drug effects ; Sarcoplasmic Reticulum/metabolism ; Sheep, Domestic ; Tachycardia, Ventricular/genetics ; Tachycardia, Ventricular/metabolism ; Tachycardia, Ventricular/physiopathology ; Tachycardia, Ventricular/prevention & control ; Voltage-Gated Sodium Channel Blockers/pharmacology ; Mice
    Chemische Substanzen Anti-Arrhythmia Agents ; Calcium Channel Blockers ; Calsequestrin ; Ryanodine Receptor Calcium Release Channel ; Voltage-Gated Sodium Channel Blockers ; casq2 protein, mouse ; ryanodine receptor 2. mouse ; Flecainide (K94FTS1806)
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2020-12-10
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article ; Research Support, N.I.H., Extramural ; Research Support, Non-U.S. Gov't
    ZDB-ID 80100-8
    ISSN 1524-4571 ; 0009-7330 ; 0931-6876
    ISSN (online) 1524-4571
    ISSN 0009-7330 ; 0931-6876
    DOI 10.1161/CIRCRESAHA.120.316819
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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    Verfügbar in ZB MED Köln/Königswinter

    Ui IV Zs.70: Hefte anzeigen Standort:
    Je nach Verfügbarkeit (siehe Angabe bei Bestand)
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    ab Jg. 2022: Lesesaal (EG)
    Ui IV Zs.60: Hefte anzeigen Standort:
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  4. Artikel ; Online: Eicosanoid-Regulated Myeloid ENaC and Isolevuglandin Formation in Human Salt-Sensitive Hypertension.

    Ertuglu, Lale A / Pitzer Mutchler, Ashley / Jamison, Sydney / Laffer, Cheryl L / Elijovich, Fernando / Saleem, Mohammad / Blackwell, Daniel J / Kryshtal, Dmytro O / Egly, Christian L / Sahinoz, Melis / Sheng, Quanhu / Wanjalla, Celestine N / Pakala, Suman / Yu, Justin / Gutierrez, Orlando M / Kleyman, Thomas R / Knollmann, Björn C / Ikizler, T Alp / Kirabo, Annet

    Hypertension (Dallas, Tex. : 1979)

    2023  Band 81, Heft 3, Seite(n) 516–529

    Abstract: Background: The mechanisms by which salt increases blood pressure in people with salt sensitivity remain unclear. Our previous studies found that high sodium enters antigen-presenting cells (APCs) via the epithelial sodium channel and leads to the ... ...

    Abstract Background: The mechanisms by which salt increases blood pressure in people with salt sensitivity remain unclear. Our previous studies found that high sodium enters antigen-presenting cells (APCs) via the epithelial sodium channel and leads to the production of isolevuglandins and hypertension. In the current mechanistic clinical study, we hypothesized that epithelial sodium channel-dependent isolevuglandin-adduct formation in APCs is regulated by epoxyeicosatrienoic acids (EETs) and leads to salt-sensitive hypertension in humans.
    Methods: Salt sensitivity was assessed in 19 hypertensive subjects using an inpatient salt loading and depletion protocol. Isolevuglandin-adduct accumulation in APCs was analyzed using flow cytometry. Gene expression in APCs was analyzed using cellular indexing of transcriptomes and epitopes by sequencing analysis of blood mononuclear cells. Plasma and urine EETs were measured using liquid chromatography-mass spectrometry.
    Results: Baseline isolevuglandin
    Conclusions: Isolevuglandin formation in APCs responds to acute changes in salt intake in salt-sensitive but not salt-resistant people with hypertension, and this may be regulated by renal 14,15 EET. Baseline levels of isolevuglandin
    Mesh-Begriff(e) Humans ; Sodium Chloride, Dietary/metabolism ; Epithelial Sodium Channels/metabolism ; Hypertension ; Sodium Chloride/metabolism ; Eicosanoids ; Blood Pressure/physiology ; Lipids
    Chemische Substanzen Sodium Chloride, Dietary ; isolevuglandin ; Epithelial Sodium Channels ; Sodium Chloride (451W47IQ8X) ; Eicosanoids ; Lipids
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2023-09-07
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article
    ZDB-ID 423736-5
    ISSN 1524-4563 ; 0194-911X ; 0362-4323
    ISSN (online) 1524-4563
    ISSN 0194-911X ; 0362-4323
    DOI 10.1161/HYPERTENSIONAHA.123.21285
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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    Verfügbar in ZB MED Köln/Königswinter

    Zs.A 1488: Hefte anzeigen Standort:
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    Jg. 1995 - 2021: Lesesall (1.OG)
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  5. Artikel ; Online: High-throughput discovery of trafficking-deficient variants in the cardiac potassium channel K

    Kozek, Krystian A / Glazer, Andrew M / Ng, Chai-Ann / Blackwell, Daniel / Egly, Christian L / Vanags, Loren R / Blair, Marcia / Mitchell, Devyn / Matreyek, Kenneth A / Fowler, Douglas M / Knollmann, Bjorn C / Vandenberg, Jamie I / Roden, Dan M / Kroncke, Brett M

    Heart rhythm

    2020  Band 17, Heft 12, Seite(n) 2180–2189

    Abstract: Background: KCHN2 encodes the K: Objective: The purpose of this study was to report a high-throughput, multiplexed screening method for KCNH2 genetic variants capable of measuring the cell surface abundance of hundreds of missense variants in the ... ...

    Abstract Background: KCHN2 encodes the K
    Objective: The purpose of this study was to report a high-throughput, multiplexed screening method for KCNH2 genetic variants capable of measuring the cell surface abundance of hundreds of missense variants in the resulting K
    Methods: We developed a method to quantitate K
    Results: We generated trafficking scores for 220 of 231 missense variants in the pilot region. For 5 of 5 variants, high-throughput trafficking scores validated when tested in single variant flow cytometry and confocal microscopy experiments. We further explored these results with planar patch electrophysiology and found that loss-of-trafficking variants do not produce I
    Conclusion: We describe a new method for detecting K
    Mesh-Begriff(e) Cell Line ; DNA/genetics ; DNA Mutational Analysis ; ERG1 Potassium Channel/genetics ; ERG1 Potassium Channel/metabolism ; Humans ; Long QT Syndrome/genetics ; Long QT Syndrome/metabolism ; Long QT Syndrome/physiopathology ; Mutation ; Myocardium/metabolism ; Myocardium/pathology ; Patch-Clamp Techniques
    Chemische Substanzen ERG1 Potassium Channel ; KCNH2 protein, human ; DNA (9007-49-2)
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2020-06-06
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article ; Research Support, N.I.H., Extramural ; Research Support, Non-U.S. Gov't
    ZDB-ID 2229357-7
    ISSN 1556-3871 ; 1547-5271
    ISSN (online) 1556-3871
    ISSN 1547-5271
    DOI 10.1016/j.hrthm.2020.05.041
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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    Kategorien

    Verfügbar in ZB MED Köln/Königswinter

    Zs.A 6278: Hefte anzeigen Standort:
    Je nach Verfügbarkeit (siehe Angabe bei Bestand)
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    ab Jg. 2022: Lesesaal (EG)

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