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  1. Artikel ; Online: Taking the STING out of CIN.

    van den Brink, Anouk / Foijer, Floris

    Trends in cancer

    2023  Band 9, Heft 12, Seite(n) 992–994

    Abstract: Chromosomal instability (CIN), a hallmark of cancer, promotes cell-intrinsic inflammatory signaling. Although inflammation is generally considered tumor-suppressive, this relationship is more complex in cancers with CIN. We discuss new findings by Li et ... ...

    Abstract Chromosomal instability (CIN), a hallmark of cancer, promotes cell-intrinsic inflammatory signaling. Although inflammation is generally considered tumor-suppressive, this relationship is more complex in cancers with CIN. We discuss new findings by Li et al. that can explain how cancer cells with CIN tolerate, adopt, and rewire the CIN-induced inflammatory response to fuel tumorigenesis.
    Mesh-Begriff(e) Humans ; Neoplasms/genetics ; Chromosomal Instability ; Cell Transformation, Neoplastic
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2023-10-06
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article
    ZDB-ID 2852626-0
    ISSN 2405-8025 ; 2405-8033 ; 2405-8033
    ISSN (online) 2405-8025 ; 2405-8033
    ISSN 2405-8033
    DOI 10.1016/j.trecan.2023.09.010
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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  2. Artikel ; Online: Chromosomal instability and inflammation: a catch-22 for cancer cells.

    van den Brink, Anouk / Suárez Peredo Rodríguez, Maria F / Foijer, Floris

    Chromosome research : an international journal on the molecular, supramolecular and evolutionary aspects of chromosome biology

    2023  Band 31, Heft 3, Seite(n) 19

    Abstract: Chromosomal instability (CIN), an increased rate of chromosomal segregation abnormalities, drives intratumor heterogeneity and affects most human cancers. In addition to chromosome copy number alterations, CIN results in chromosome(s) (fragments) being ... ...

    Abstract Chromosomal instability (CIN), an increased rate of chromosomal segregation abnormalities, drives intratumor heterogeneity and affects most human cancers. In addition to chromosome copy number alterations, CIN results in chromosome(s) (fragments) being mislocalized into the cytoplasm in the form of micronuclei. Micronuclei can be detected by cGAS, a double-strand nucleic acid sensor, which will lead to the production of the second messenger 2'3'-cGAMP, activation of an inflammatory response, and downstream immune cell activation. However, the molecular network underlying the CIN-induced inflammatory response is still poorly understood. Furthermore, there is emerging evidence that cancers that display CIN circumvent this CIN-induced inflammatory response, and thus immune surveillance. The STAT1, STAT3, and NF-κB signaling cascades appear to play an important role in the CIN-induced inflammatory response. In this review, we discuss how these pathways are involved in signaling CIN in cells and how they are intertwined. A better understanding of how CIN is being signaled in cells and how cancer cells circumvent this is of the utmost importance for better and more selective cancer treatment.
    Mesh-Begriff(e) Humans ; Aneuploidy ; Chromosomal Instability ; Neoplasms/genetics ; Chromosome Aberrations ; Inflammation/genetics
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2023-08-10
    Erscheinungsland Netherlands
    Dokumenttyp Journal Article ; Review ; Research Support, Non-U.S. Gov't
    ZDB-ID 1161632-5
    ISSN 1573-6849 ; 0967-3849
    ISSN (online) 1573-6849
    ISSN 0967-3849
    DOI 10.1007/s10577-023-09730-y
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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    Verfügbar in ZB MED Köln/Königswinter

    Zs.A 3873: Hefte anzeigen Standort:
    Je nach Verfügbarkeit (siehe Angabe bei Bestand)
    bis Jg. 1994: Bestellungen von Artikeln über das Online-Bestellformular
    Jg. 1995 - 2021: Lesesall (2.OG)
    ab Jg. 2022: Lesesaal (EG)

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  3. Artikel ; Online: cGAS-STING drives the IL-6-dependent survival of chromosomally instable cancers.

    Hong, Christy / Schubert, Michael / Tijhuis, Andréa E / Requesens, Marta / Roorda, Maurits / van den Brink, Anouk / Ruiz, Lorena Andrade / Bakker, Petra L / van der Sluis, Tineke / Pieters, Wietske / Chen, Mengting / Wardenaar, René / van der Vegt, Bert / Spierings, Diana C J / de Bruyn, Marco / van Vugt, Marcel A T M / Foijer, Floris

    Nature

    2022  Band 607, Heft 7918, Seite(n) 366–373

    Abstract: Chromosomal instability (CIN) drives cancer cell evolution, metastasis and therapy resistance, and is associated with poor ... ...

    Abstract Chromosomal instability (CIN) drives cancer cell evolution, metastasis and therapy resistance, and is associated with poor prognosis
    Mesh-Begriff(e) Antibodies, Monoclonal, Humanized/pharmacology ; Cell Survival/drug effects ; Chromosomal Instability/genetics ; Drug Repositioning ; Humans ; Interleukin-6/antagonists & inhibitors ; Interleukin-6/metabolism ; Membrane Proteins/genetics ; Membrane Proteins/metabolism ; NF-kappa B/metabolism ; Nucleotidyltransferases/genetics ; Nucleotidyltransferases/metabolism ; Receptors, Interleukin-6/antagonists & inhibitors ; Receptors, Interleukin-6/metabolism ; STAT3 Transcription Factor/metabolism ; Signal Transduction/drug effects ; Triple Negative Breast Neoplasms/genetics ; Triple Negative Breast Neoplasms/metabolism ; Triple Negative Breast Neoplasms/pathology
    Chemische Substanzen Antibodies, Monoclonal, Humanized ; Interleukin-6 ; Membrane Proteins ; NF-kappa B ; Receptors, Interleukin-6 ; STAT3 Transcription Factor ; STAT3 protein, human ; STING1 protein, human ; Nucleotidyltransferases (EC 2.7.7.-) ; cGAS protein, human (EC 2.7.7.-) ; tocilizumab (I031V2H011)
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2022-06-15
    Erscheinungsland England
    Dokumenttyp Journal Article ; Research Support, Non-U.S. Gov't
    ZDB-ID 120714-3
    ISSN 1476-4687 ; 0028-0836
    ISSN (online) 1476-4687
    ISSN 0028-0836
    DOI 10.1038/s41586-022-04847-2
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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    Verfügbar in ZB MED Köln/Königswinter

    Zs.A 26: Hefte anzeigen Standort:
    Je nach Verfügbarkeit (siehe Angabe bei Bestand)
    bis Jg. 1994: Bestellungen von Artikeln über das Online-Bestellformular
    Jg. 1995 - 2021: Lesesall (1.OG)
    ab Jg. 2022: Lesesaal (EG)
    Zs.MG 9: Hefte anzeigen
    Zs.MO 244: Hefte anzeigen

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