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  1. Buch: Qualitätsprüfung Tagespflege

    Albert, Natalie / Eckert, Anne / Matzker, Eva-Maria / Rusche, Nicole

    der kompetente Begleiter für die Qualitätsprüfung Tagespflege

    2022  

    Verfasserangabe Albert Natalie, Anne Eckert, Eva-Maria Matzker, Nicole Rusche
    Schlagwörter Ergebnisorientiertes Qualitätsmodell ; Ergebnisqualität in der Pflege ; Tagespflege ; externe Qualitätsprüfung ; SIS ; NBI ; Qualitätsprüfrichtlinie ; teilstationäre Pflege ; Qualitätsaspekte ; Qualitätsprüfung ; Indikatorengestützte Qualitätssystem ; QPR ; Qualitätsindikatoren ; MDK ; MDK-Prüfung ; Altentagespflege ; Medizinischer Dienst der Krankenversicherung
    Schlagwörter Krankenversicherung ; Vertrauensärztlicher Dienst ; MDK ; Tagespflege
    Sprache Deutsch
    Umfang 192 Seiten, Illustrationen, 21 cm x 15 cm, 250 g
    Verlag dck media
    Erscheinungsort Münster
    Erscheinungsland Deutschland
    Dokumenttyp Buch
    HBZ-ID HT021384305
    ISBN 978-3-9818541-6-9 ; 3-9818541-6-0
    Datenquelle Katalog ZB MED Medizin, Gesundheit

    Zusatzmaterialien

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    Verfügbar in ZB MED Köln/Königswinter

    SignaturLeihstatusStandort
    2022 A 693 ausleihbar (Lesesaal) Lesesaal EG

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  2. Buch ; Online: Interphase Between Aging and Neurodegenerative Diseases

    Müller, Walter E. / Eckert, Anne / Hemachandra Reddy, P.

    2020  

    Schlagwörter Science: general issues ; Neurosciences ; neurodegenerative diseases ; aging ; Parkinson's disease ; Alzheimer's disease ; neurodegeneration ; β-amyloid ; Aβ
    Umfang 1 electronic resource (129 pages)
    Verlag Frontiers Media SA
    Dokumenttyp Buch ; Online
    Anmerkung English ; Open Access
    HBZ-ID HT021230581
    ISBN 9782889634569 ; 2889634566
    Datenquelle ZB MED Katalog Medizin, Gesundheit, Ernährung, Umwelt, Agrar

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  3. Buch: Alzheimer - unabwendbares Schicksal?

    Eckert, Anne / Flöel, Agnes

    Moderne Wege zu mentaler Gesundheit

    2013  

    Verfasserangabe hrsg. von Agnes Flöel. Unter Mitarb. von Anne Eckert
    Schlagwörter Alzheimerkrankheit
    Schlagwörter Alzheimer-Krankheit ; Alzheimersche Krankheit ; Alzheimer-Demenz ; Morbus Alzheimer ; Greisenblödsinn ; Alzheimer's Disease
    Sprache Deutsch
    Umfang XII, 130 S., Ill., graph. Darst., 240 mm x 165 mm
    Verlag Schattauer
    Erscheinungsort Stuttgart
    Erscheinungsland Deutschland
    Dokumenttyp Buch
    HBZ-ID HT017365643
    ISBN 978-3-7945-2910-0 ; 3-7945-2910-3
    Datenquelle Katalog ZB MED Medizin, Gesundheit

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    Verfügbar in ZB MED Köln/Königswinter

    SignaturLeihstatusStandort
    2009 A 10741 bestellbar zur Ausleihe Magazin

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  4. Artikel ; Online: Translocator protein (TSPO) ligands attenuate mitophagy deficits in the SH-SY5Y cellular model of Alzheimer's disease via the autophagy adaptor P62.

    Fairley, Lauren H / Grimm, Amandine / Herff, Steffen A / Eckert, Anne

    Biochimie

    2024  

    Abstract: Mitochondrial dysfunction has been widely implicated in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD), with accumulation of damaged and dysfunctional mitochondria occurring early in the disease. Mitophagy, which governs mitochondrial turnover and quality ... ...

    Abstract Mitochondrial dysfunction has been widely implicated in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD), with accumulation of damaged and dysfunctional mitochondria occurring early in the disease. Mitophagy, which governs mitochondrial turnover and quality control, is impaired in the AD brain, and strategies aimed at enhancing mitophagy have been identified as promising therapeutic targets. The translocator protein (TSPO) is an outer mitochondrial membrane protein that is upregulated in AD, and ligands targeting TSPO have been shown to exert neuroprotective effects in mouse models of AD. However, whether TSPO ligands modulate mitophagy in AD has not been explored. Here, we provide evidence that the TSPO-specific ligands Ro5-4864 and XBD173 attenuate mitophagy deficits and mitochondrial fragmentation in a cellular model of AD overexpressing the human amyloid precursor protein (APP). Ro5-4864 and XBD173 appear to enhance mitophagy via modulation of the autophagic cargo receptor P62/SQSTM1, in the absence of an effect on PARK2, PINK1, or LC3 level. Taken together, these findings indicate that TSPO ligands may be promising therapeutic agents for ameliorating mitophagy deficits in AD.
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2024-01-26
    Erscheinungsland France
    Dokumenttyp Journal Article
    ZDB-ID 120345-9
    ISSN 1638-6183 ; 0300-9084
    ISSN (online) 1638-6183
    ISSN 0300-9084
    DOI 10.1016/j.biochi.2024.01.012
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

    Volltext online

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    Verfügbar in ZB MED Köln/Königswinter

    Uc I Zs.135: Hefte anzeigen Standort:
    Je nach Verfügbarkeit (siehe Angabe bei Bestand)
    bis Jg. 2021: Bestellungen von Artikeln über das Online-Bestellformular
    ab Jg. 2022: Lesesaal (EG)

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  5. Artikel ; Online: Spermidine Rescues Bioenergetic and Mitophagy Deficits Induced by Disease-Associated Tau Protein.

    Fairley, Lauren H / Lejri, Imane / Grimm, Amandine / Eckert, Anne

    International journal of molecular sciences

    2023  Band 24, Heft 6

    Abstract: Abnormal tau build-up is a hallmark of Alzheimer's disease (AD) and more than 20 other serious neurodegenerative diseases. Mitochondria are paramount organelles playing a predominant role in cellular bioenergetics, namely by providing the main source of ... ...

    Abstract Abnormal tau build-up is a hallmark of Alzheimer's disease (AD) and more than 20 other serious neurodegenerative diseases. Mitochondria are paramount organelles playing a predominant role in cellular bioenergetics, namely by providing the main source of cellular energy via adenosine triphosphate generation. Abnormal tau impairs almost every aspect of mitochondrial function, from mitochondrial respiration to mitophagy. The aim of our study was to investigate the effects of spermidine, a polyamine which exerts neuroprotective effects, on mitochondrial function in a cellular model of tauopathy. Recent evidence identified autophagy as the main mechanism of action of spermidine on life-span prolongation and neuroprotection, but the effects of spermidine on abnormal tau-induced mitochondrial dysfunction have not yet been investigated. We used SH-SY5Y cells stably expressing a mutant form of human tau protein (P301L tau mutation) or cells expressing the empty vector (control cells). We showed that spermidine improved mitochondrial respiration, mitochondrial membrane potential as well as adenosine triphosphate (ATP) production in both control and P301L tau-expressing cells. We also showed that spermidine decreased the level of free radicals, increased autophagy and restored P301L tau-induced impairments in mitophagy. Overall, our findings suggest that spermidine supplementation might represent an attractive therapeutic approach to prevent/counteract tau-related mitochondrial impairments.
    Mesh-Begriff(e) Humans ; tau Proteins/metabolism ; Mitophagy ; Spermidine/pharmacology ; Neuroblastoma ; Alzheimer Disease/metabolism ; Energy Metabolism ; Adenosine Triphosphate/metabolism
    Chemische Substanzen tau Proteins ; Spermidine (U87FK77H25) ; Adenosine Triphosphate (8L70Q75FXE)
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2023-03-10
    Erscheinungsland Switzerland
    Dokumenttyp Journal Article
    ZDB-ID 2019364-6
    ISSN 1422-0067 ; 1422-0067 ; 1661-6596
    ISSN (online) 1422-0067
    ISSN 1422-0067 ; 1661-6596
    DOI 10.3390/ijms24065297
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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  6. Artikel ; Online: Mitochondria Transfer in Brain Injury and Disease.

    Fairley, Lauren H / Grimm, Amandine / Eckert, Anne

    Cells

    2022  Band 11, Heft 22

    Abstract: Intercellular mitochondria transfer is a novel form of cell signalling in which whole mitochondria are transferred between cells in order to enhance cellular functions or aid in the degradation of dysfunctional mitochondria. Recent studies have observed ... ...

    Abstract Intercellular mitochondria transfer is a novel form of cell signalling in which whole mitochondria are transferred between cells in order to enhance cellular functions or aid in the degradation of dysfunctional mitochondria. Recent studies have observed intercellular mitochondria transfer between glia and neurons in the brain, and mitochondrial transfer has emerged as a key neuroprotective mechanism in a range of neurological conditions. In particular, artificial mitochondria transfer has sparked widespread interest as a potential therapeutic strategy for brain disorders. In this review, we discuss the mechanisms and effects of intercellular mitochondria transfer in the brain. The role of mitochondrial transfer in neurological conditions, including neurodegenerative disease, brain injury, and neurodevelopmental disorders, is discussed as well as therapeutic strategies targeting mitochondria transfer in the brain.
    Mesh-Begriff(e) Humans ; Neurodegenerative Diseases/metabolism ; Mitochondria/metabolism ; Brain Injuries/metabolism ; Brain/metabolism ; Neurons/metabolism
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2022-11-14
    Erscheinungsland Switzerland
    Dokumenttyp Journal Article ; Review
    ZDB-ID 2661518-6
    ISSN 2073-4409 ; 2073-4409
    ISSN (online) 2073-4409
    ISSN 2073-4409
    DOI 10.3390/cells11223603
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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  7. Artikel ; Online: Rhodiola Rosea Extract Counteracts Stress in an Adaptogenic Response Curve Manner via Elimination of ROS and Induction of Neurite Outgrowth.

    Agapouda, Anastasia / Grimm, Amandine / Lejri, Imane / Eckert, Anne

    Publikation ZURÜCKGEZOGEN

    Oxidative medicine and cellular longevity

    2022  Band 2022, Seite(n) 5647599

    Abstract: Background: Sustained stress with the overproduction of corticosteroids has been shown to increase reactive oxygen species (ROS) leading to an oxidative stress state. Mitochondria are the main generators of ROS and are directly and detrimentally ... ...

    Abstract Background: Sustained stress with the overproduction of corticosteroids has been shown to increase reactive oxygen species (ROS) leading to an oxidative stress state. Mitochondria are the main generators of ROS and are directly and detrimentally affected by their overproduction. Neurons depend almost solely on ATP produced by mitochondria in order to satisfy their energy needs and to form synapses, while stress has been proven to alter synaptic plasticity. Emerging evidence underpins that
    Methods: In this study, the effect of
    Results: RRE increased bioenergetics as well as cell viability and scavenged ROS with a similar efficacy in both cells lines and counteracted the respective corticosteroid-induced dysregulation. The effect of RRE, both under dexamethasone-stress and under normal conditions, resulted in biphasic U-shape and inverted U-shape dose response curves, a characteristic feature of adaptogenic plant extracts. Additionally, RRE treatment promoted neurite outgrowth and induced an increase in BDNF levels.
    Conclusion: These findings indicate that RRE may constitute a candidate for the prevention of stress-induced pathophysiological processes as well as oxidative stress. Therefore, it could be employed against stress-associated mental disorders potentially leading to the development of a condition-specific supplementation.
    Mesh-Begriff(e) Animals ; Brain-Derived Neurotrophic Factor ; Dexamethasone ; Humans ; Mice ; Neuronal Outgrowth ; Plant Extracts/pharmacology ; Plant Extracts/therapeutic use ; Reactive Oxygen Species ; Rhodiola
    Chemische Substanzen Brain-Derived Neurotrophic Factor ; Plant Extracts ; Reactive Oxygen Species ; Dexamethasone (7S5I7G3JQL)
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2022-05-13
    Erscheinungsland United States
    Dokumenttyp Journal Article ; Retracted Publication
    ZDB-ID 2455981-7
    ISSN 1942-0994 ; 1942-0994
    ISSN (online) 1942-0994
    ISSN 1942-0994
    DOI 10.1155/2022/5647599
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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  8. Artikel ; Online: Spermidine Rescues Bioenergetic and Mitophagy Deficits Induced by Disease-Associated Tau Protein

    Lauren H. Fairley / Imane Lejri / Amandine Grimm / Anne Eckert

    International Journal of Molecular Sciences, Vol 24, Iss 5297, p

    2023  Band 5297

    Abstract: Abnormal tau build-up is a hallmark of Alzheimer’s disease (AD) and more than 20 other serious neurodegenerative diseases. Mitochondria are paramount organelles playing a predominant role in cellular bioenergetics, namely by providing the main source of ... ...

    Abstract Abnormal tau build-up is a hallmark of Alzheimer’s disease (AD) and more than 20 other serious neurodegenerative diseases. Mitochondria are paramount organelles playing a predominant role in cellular bioenergetics, namely by providing the main source of cellular energy via adenosine triphosphate generation. Abnormal tau impairs almost every aspect of mitochondrial function, from mitochondrial respiration to mitophagy. The aim of our study was to investigate the effects of spermidine, a polyamine which exerts neuroprotective effects, on mitochondrial function in a cellular model of tauopathy. Recent evidence identified autophagy as the main mechanism of action of spermidine on life-span prolongation and neuroprotection, but the effects of spermidine on abnormal tau-induced mitochondrial dysfunction have not yet been investigated. We used SH-SY5Y cells stably expressing a mutant form of human tau protein (P301L tau mutation) or cells expressing the empty vector (control cells). We showed that spermidine improved mitochondrial respiration, mitochondrial membrane potential as well as adenosine triphosphate (ATP) production in both control and P301L tau-expressing cells. We also showed that spermidine decreased the level of free radicals, increased autophagy and restored P301L tau-induced impairments in mitophagy. Overall, our findings suggest that spermidine supplementation might represent an attractive therapeutic approach to prevent/counteract tau-related mitochondrial impairments.
    Schlagwörter tau ; mitochondria ; spermidine ; bioenergetics ; autophagy ; mitophagy ; Biology (General) ; QH301-705.5 ; Chemistry ; QD1-999
    Thema/Rubrik (Code) 571
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2023-03-01T00:00:00Z
    Verlag MDPI AG
    Dokumenttyp Artikel ; Online
    Datenquelle BASE - Bielefeld Academic Search Engine (Lebenswissenschaftliche Auswahl)

    Volltext online

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  9. Buch: Corporate reputation and firm value

    Eckert, Anne

    2016  

    Verfasserangabe vorgelegt von Anne Eckert
    Sprache Englisch
    Umfang 133 Blätter, Illustrationen, 30 cm
    Erscheinungsort Gießen
    Dokumenttyp Buch
    Anmerkung Enthält Sonderabdrucke
    Datenquelle ECONomics Information System

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  10. Artikel ; Online: Genetically Engineered Triple

    Szabo, Leonora / Grimm, Amandine / García-León, Juan Antonio / Verfaillie, Catherine M / Eckert, Anne

    Cells

    2023  Band 12, Heft 10

    Abstract: Pathological abnormalities in the tau protein give rise to a variety of neurodegenerative diseases, conjointly termed tauopathies. Several tau mutations have been identified in the tau-encoding ... ...

    Abstract Pathological abnormalities in the tau protein give rise to a variety of neurodegenerative diseases, conjointly termed tauopathies. Several tau mutations have been identified in the tau-encoding gene
    Mesh-Begriff(e) Humans ; tau Proteins/genetics ; tau Proteins/metabolism ; Induced Pluripotent Stem Cells/metabolism ; Mutation/genetics ; Mitochondria/metabolism ; Energy Metabolism
    Chemische Substanzen tau Proteins ; MAPT protein, human
    Sprache Englisch
    Erscheinungsdatum 2023-05-13
    Erscheinungsland Switzerland
    Dokumenttyp Journal Article ; Research Support, Non-U.S. Gov't
    ZDB-ID 2661518-6
    ISSN 2073-4409 ; 2073-4409
    ISSN (online) 2073-4409
    ISSN 2073-4409
    DOI 10.3390/cells12101385
    Datenquelle MEDical Literature Analysis and Retrieval System OnLINE

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